МОСКВА, 25 янв – РИА Новости. Недостаток сна ускоряет распространение "белкового мусора" в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера, что способствует ускоренному развитию деменции. Аналогичные проблемы могут поражать и носителей синдрома Паркинсона, пишут ученые в статье в журнале Science.
«
"Все люди должны хорошо высыпаться — нашему мозгу нужно отдыхать от дневного стресса. Пока мы не знаем, можно ли защитить себя от развития болезни Альцгеймера, соблюдая правильный режим сна, но в любом случае, это не повредит вам и замедлит дегенерацию мозга, если процесс уже начался", — заявил Дэвид Хольтцман (David Holtzman) из университета Вашингтона в Сент-Луисе (США).
И болезнь Альцейгмера, и болезнь Паркинсона вызываются накоплением в нервных клетках различного "белкового мусора", который постепенно убивает нейроны в разных частях мозга. Их смерть ведет к потере памяти и старческому слабоумию в первом случае, и к потере контроля над конечностями во втором.
И в том, и в другом случае ученые пока не понимают механизмов, заставляющих клетки мозга накапливать в себе тау-белок, бляшки бета-амилоида, клубки альфа-синуклеина и прочих потенциальных причин развития этих болезней. По этой причине биологи не только не могут создать лекарства от болезней Альцгеймера и Паркинсона, но и не могут понять, является ли первая заразной и по каким причинам они развиваются.
Хольцман и его коллеги уже много лет пытаются раскрыть эти механизмы и создать лекарство от болезни Альцгеймера, экспериментируя на мышах, предрасположенных к ее развитию. Недавно им удалось достичь крупного успеха, остановив ее развитие при помощи генной терапии, "отключающей" один из генов, способствующих накоплению "белкового мусора" в нейронах.
Чуть позже, как отмечает биолог, его команда заметила, что концентрация одной из этих молекул, тау-белка, была выше в клетках пожилых людей, страдавших от недостатка сна. Это заставило их проверить, способствовала ли бессонница накоплению этого вещества в нейронах.
Для этого они вырастили новую партию мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, и разделили их на две группы. Одна жила при нормальном цикле дня и ночи, а геном вторых был модифицирован таким образом, что ученые могли лишать их сна, вводя в их тело один из нейролептиков.
Как оказалось, концентрация тау-белка в их организме очень сильно зависела от времени суток – во время дня, когда грызуны спят, она была примерно в два раза ниже, чем ночью. Подобные различия, по словам биологов, отсутствовали у мышей из второй группы в то время, когда ученые кормили их препаратом и заставляли бодрствовать долгое время.
Получив подобные результаты, ученые провели аналогичные наблюдения среди носителей болезни Альцгеймера, страдавших от бессонницы. Их теория подтвердилась – спинномозговая жидкость подобных людей содержала на 50% больше белка, чем у прочих больных, не имевших проблем с режимом сна.
Что интересно, ученые зафиксировали схожие изменения в поведении и распространении еще одного вида белкового мусора, клубков альфа-синуклеина, накапливающихся в мозге при развитии болезни Паркинсона. Ее носители, по словам Хольтцмана, тоже страдают от проблем со сном.
Как надеются ученые, их дальнейшие опыты помогут понять, чем обусловлена подобная связь между болезнями и недостатком сна, и может ли бессонница и недостаточно хорошая "очистка" мозга от "белкового мусора" быть одной из главных причин их развития.