https://ria.ru/20221009/altsgeymer-1821194893.html
Внутренний враг. Ученые нашли новую причину болезни Альцгеймера
Внутренний враг. Ученые нашли новую причину болезни Альцгеймера - РИА Новости, 28.10.2022
Внутренний враг. Ученые нашли новую причину болезни Альцгеймера
Медики десятилетиями пытаются понять природу болезни Альцгеймера. Традиционно ее, как и прочие разновидности деменции, относят к нейродегенеративным... РИА Новости, 28.10.2022
2022-10-09T08:00
2022-10-09T08:00
2022-10-28T18:22
наука
биология
здоровье
медицина
болезнь альцгеймера
деменция
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/09/14/1750949956_0:322:3068:2048_1920x0_80_0_0_8668213deafe2af6b109ce55e986c9f4.jpg
МОСКВА, 9 окт — РИА Новости, Владислав Стрекопытов. Медики десятилетиями пытаются понять природу болезни Альцгеймера. Традиционно ее, как и прочие разновидности деменции, относят к нейродегенеративным заболеваниям. Однако ученые из Канады предложили принципиально другой взгляд — они считают, что это недуг аутоиммунный и лечить его надо соответственно.Приобретенное безумиеВ 1901-м немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал симптомы старческого слабоумия: проблемы с памятью, речью, ориентацией в пространстве, перепады настроения, психозы, трудности в общении.По мере прогрессирования болезни нарушения в мозге все заметнее. Гибель нервных клеток и разрыв синаптических связей приводят к атрофии пораженных участков и угасанию в них нейронной активности, расширению пустот между долями мозга и уменьшению его общего объема. К сожалению, на ранней стадии эти изменения трудно заметить, а масштаб поражения можно оценить только после смерти пациента и вскрытия черепной коробки.Сегодня в мире более 65 миллионов человек страдают деменцией. Ежегодно регистрируют свыше десяти миллионов новых случаев, две трети которых — болезнь Альцгеймера. При этом эксперты считают, что диагноз ставят только 25-30 процентам больных.Возможные причиныХотя по числу публикаций в научных медицинских журналах деменция стабильно занимает второе место после рака, в болезни Альцгеймера много неясного. И лекарств нет. Современные терапевтические методы лишь смягчают симптомы.Большинство ученых придерживаются амилоидной гипотезы, связывающей дегенерационные процессы в мозге с амилоидными бляшками — отложениями белка бета-амилоида. Однако уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не выявили.Еще есть тау-гипотеза, предполагающая, что при определенных структурных нарушениях нити тау-белка объединяются в нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток и нейронные связи в головном мозге разрываются.Но нейродегенеративные изменения иногда проявляются лишь спустя годы после образования бляшек и клубков. И что именно запускает накопление вредных белков — неизвестно. Возможно, триггером служит какая-то бактериальная инфекция. Не исключен и наследственный фактор.Периодически высказывают новые, порой довольно экзотические гипотезы. Так, португальские ученые недавно заявили, что болезнь Альцгеймера связана с изменениями в митохондриях — крошечных клеточных структурах, отвечающих за преобразование глюкозы из пищи и кислорода из воздуха, которым мы дышим, в энергию. Со временем этой энергии становится недостаточно для нормального функционирования мозга.В качестве возможной причины называют и чрезмерное накопление в мозге железа, которое, соединяясь с активными формами кислорода, ускоряет воспалительные изменения и нейродегенерацию. Но особый интерес вызвала гипотеза, сформулированная недавно канадскими учеными. Нездоровый иммунитетБиологи из Исследовательского института Крембиля в Торонто под руководством профессора Дональда Уивера, основываясь на результатах 30-летних исследований, разработали теорию, согласно которой бета-амилоид — это иммунопептид, а болезнь Альцгеймера — аутоиммунная.Иммунная система — это набор специальных клеток и молекул, присутствующих во всех органах человека. При травмах или инфекциях иммунные агенты помогают восстанавливать поврежденные ткани и выстраивать защиту от чужеродных захватчиков.Канадские биологи утверждают, что бета-амилоид — не вредный новообразованный белок, как считали раньше, а естественный элемент иммунной системы. При травмах или инфекциях головного мозга он выступает ключевым фактором комплексного иммунного ответа. И здесь начинаются проблемы.Из-за поразительного сходства между молекулами жира, из которых состоят как мембраны бактерий, так и мембраны клеток головного мозга, бета-амилоид ошибочно атакует здоровые клетки. Это оборачивается прогрессирующей утратой функций нейронов и в конечном итоге деменцией.Аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит или системная красная волчанка) — хронические, и терапия лишь смягчает симптомы. При таких диагнозах применяют иммуносупрессоры, стероидные и противовоспалительные препараты.Эти методы, по мнению авторов новой теории, вряд ли помогут при болезни Альцгеймера. Мозг — сложный, самобытный орган, отделенный от остального организма гематоэнцефалическим барьером, и привычная медикаментозная терапия тут не подходит. Однако если предложенная гипотеза верна, теоретически можно со временем найти лечение на основе иммунной регуляции.
https://ria.ru/20220911/mozg-1815666879.html
https://ria.ru/20220922/starenie-1818475162.html
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2022
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/09/14/1750949956_442:362:2690:2048_1920x0_80_0_0_cff8e91ee6d2e7ef439583b9e8e1302f.jpgРИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
биология, здоровье, медицина, болезнь альцгеймера, деменция
Наука, биология, Здоровье, Медицина, болезнь Альцгеймера, Деменция
МОСКВА, 9 окт — РИА Новости, Владислав Стрекопытов. Медики десятилетиями пытаются понять природу болезни Альцгеймера. Традиционно ее, как и прочие разновидности деменции, относят к нейродегенеративным заболеваниям. Однако ученые из Канады предложили принципиально другой взгляд — они считают, что это недуг аутоиммунный и лечить его надо соответственно.
В 1901-м немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал симптомы старческого слабоумия: проблемы с памятью, речью, ориентацией в пространстве, перепады настроения, психозы, трудности в общении.
По мере прогрессирования болезни нарушения в мозге все заметнее. Гибель нервных клеток и разрыв синаптических связей приводят к атрофии пораженных участков и угасанию в них нейронной активности, расширению пустот между долями мозга и уменьшению его общего объема. К сожалению, на ранней стадии эти изменения трудно заметить, а масштаб поражения можно оценить только после смерти пациента и вскрытия черепной коробки.
Сегодня в мире более 65 миллионов человек страдают деменцией. Ежегодно регистрируют свыше десяти миллионов новых случаев, две трети которых — болезнь Альцгеймера. При этом эксперты считают, что диагноз ставят только 25-30 процентам больных.
Хотя по числу публикаций в научных медицинских журналах деменция стабильно занимает второе место после рака, в болезни Альцгеймера много неясного. И лекарств нет. Современные терапевтические методы лишь смягчают симптомы.
Большинство ученых придерживаются амилоидной гипотезы, связывающей дегенерационные процессы в мозге с амилоидными бляшками — отложениями белка бета-амилоида. Однако уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не выявили.
Еще есть тау-гипотеза, предполагающая, что при определенных структурных нарушениях нити тау-белка объединяются в нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток и нейронные связи в головном мозге разрываются.
Но нейродегенеративные изменения иногда проявляются лишь спустя годы после образования бляшек и клубков. И что именно запускает накопление вредных белков — неизвестно.
Возможно, триггером служит какая-то бактериальная инфекция. Не исключен и наследственный фактор.
Периодически высказывают новые, порой довольно экзотические гипотезы. Так, португальские ученые недавно
заявили, что болезнь Альцгеймера связана с изменениями в митохондриях — крошечных клеточных структурах, отвечающих за преобразование глюкозы из пищи и кислорода из воздуха, которым мы дышим, в энергию. Со временем этой энергии становится недостаточно для нормального функционирования мозга.
В качестве возможной причины
называют и чрезмерное накопление в мозге железа, которое, соединяясь с активными формами кислорода, ускоряет воспалительные изменения и нейродегенерацию. Но особый интерес вызвала гипотеза, сформулированная недавно канадскими учеными.
Биологи из Исследовательского института Крембиля в
Торонто под руководством профессора Дональда Уивера, основываясь на результатах 30-летних исследований,
разработали теорию, согласно которой бета-амилоид — это иммунопептид, а болезнь Альцгеймера — аутоиммунная.
Иммунная система — это набор специальных клеток и молекул, присутствующих во всех органах человека. При травмах или инфекциях иммунные агенты помогают восстанавливать поврежденные ткани и выстраивать защиту от чужеродных захватчиков.
Канадские биологи утверждают, что бета-амилоид — не вредный новообразованный
белок, как считали раньше, а естественный элемент иммунной системы. При травмах или инфекциях головного мозга он выступает ключевым фактором комплексного иммунного ответа. И здесь начинаются проблемы.
Из-за поразительного сходства между молекулами жира, из которых состоят как мембраны бактерий, так и мембраны клеток головного мозга, бета-амилоид ошибочно атакует здоровые клетки. Это оборачивается прогрессирующей утратой функций нейронов и в конечном итоге деменцией.
Аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит или системная красная волчанка) — хронические, и терапия лишь смягчает симптомы. При таких диагнозах применяют иммуносупрессоры, стероидные и противовоспалительные препараты.
Эти методы, по мнению авторов новой теории, вряд ли помогут при болезни Альцгеймера. Мозг — сложный, самобытный орган, отделенный от остального организма гематоэнцефалическим барьером, и привычная медикаментозная терапия тут не подходит. Однако если предложенная гипотеза верна, теоретически можно со временем найти лечение на основе иммунной регуляции.