Ученые объяснили, почему хочется спать

МОСКВА, 18 ноя — РИА Новости. Израильские ученые установили, что в сон начинает клонить, когда в организме нарастает гомеостатическое давление, вызванное накоплением повреждений ДНК. Во время сна ДНК восстанавливается. О том, что повреждения достигли критического уровня, сигнализирует особый белок. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Cell.

Животные и люди проводят во сне примерно треть своей жизни. Этот универсальный механизм восстановления свойственен всем организмам, обладающим нервной системой, включая беспозвоночных, таких как мухи, черви и даже медузы. Долго сопротивляться сну практически невозможно — животные засыпают, несмотря на постоянную угрозу со стороны хищников. Долгое время механизм, заставляющий мозг отключаться, оставался загадкой.

Исследователи из Университета имени Бар-Илана и Междисциплинарного центра исследования мозга имени Гонды в опытах на рыбках данио открыли молекулярный механизм засыпания и подтвердили свои выводы на мышах.

Ранее было известно, что во время бодрствования в организме нарастает гомеостатическое давление сна, проявляющееся в виде усталости, а во время сна это давление снижается, достигая минимума после полноценного ночного сна. Но что заставляет гомеостатическое давление повышаться до такой степени, что начинает хотеться спать, и что происходит ночью — что снижает это давление так, что мы просыпаемся и готовы начать новый день, до сих пор было непонятно.

Считается, что в часы бодрствования в нейронах мозга накапливаются повреждения ДНК. Эти повреждения могут быть вызваны различными факторами — воздействием УФ-света, активностью нейронов, радиацией, окислительным стрессом или ферментативные ошибки. Во время сна системы восстановления в каждой клетке исправляют разрывы ДНК.

Авторы решили экспериментальным путем проверить, может ли накопление повреждений ДНК быть драйвером, который запускает рост гомеостатического давления и появления сонливости. С помощью облучения, фармпрепаратов и методов оптогенетики они вызвали повреждение ДНК у рыбок данио, чтобы посмотреть, как это влияет на их сон.

Эксперимент показал, что в какой-то момент накопление повреждений ДНК достигло максимального порога и увеличило гомеостатическое давление до такой степени, что рыба засыпала. После нескольких часов сна часть повреждений ДНК восстановилась, но значимое восстановление ученые наблюдали только после шести часов сна в ночное время — в соответствии с биоритмами. Когда рыбкам сокращали продолжительность сна меньше шести часов, они засыпали даже днем.

На следующем этапе исследований ученые выяснили, что одним из первых на повреждения ДНК реагирует белок PARP1. Именно он посылает в мозг сигнал, что надо спать, а затем отмечает участки повреждения ДНК в клетках и задействует все соответствующие системы для устранения этих повреждений. Авторы заметили, что кластеризация PARP1 в сайтах разрыва ДНК увеличивается во время бодрствования и уменьшается во время сна. Когда блокировали сигналы, посылаемые PARP1, рыбы не осознавали, что они устали, не засыпали и их ДНК не восстанавливалась.

Исследователи уже проверили полученные результаты на мышах, а в дальнейшем планируют провести эксперименты и на людях. Ученые надеются, что подробное описание механизмов, объясняющих сон на уровне отдельной клетки, позволит лучше понять связь между нарушениями сна, старением и нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.