https://ria.ru/20210220/dolgoletie-1598358659.html
Найден главный фактор долголетия мозга
Найден главный фактор долголетия мозга - РИА Новости, 20.02.2021
Найден главный фактор долголетия мозга
Американские биологи выяснили, что ген FOXO3 защищает стволовые клетки мозга от старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications. РИА Новости, 20.02.2021
2021-02-20T15:32
2021-02-20T15:32
2021-02-20T16:00
наука
сша
здоровье
биология
долголетие
нейробиология
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/02/14/1598352180_0:40:720:445_1920x0_80_0_0_fa8317bb7778a5372c301e926e81d81a.jpg
МОСКВА, 20 фев — РИА Новости. Американские биологи выяснили, что ген FOXO3 защищает стволовые клетки мозга от старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.Ученым известно, что многие сверхдолгожители — люди, чей возраст превышает 100 лет — имеют общую необычную версию гена, отвечающего за образование белка Forkhead box O3 (FOXO3). Теперь же исследователи из медицинского колледжа Корнельского университета Weill Cornell Medicine вместе с коллегами из Дьюкского университета описали, как этот ген воздействует на мозг.В 2018 году доктор Джихе Пайк и ее команда обнаружили, что клетки мозга мышей, у которых отсутствует ген FOXO3, не могут справиться с окислительным стрессом и погибают. В новом исследовании авторы выяснили, что FOXO3 поддерживает способности мозга к регенерации, приостанавливая деление стволовых клеток до тех пор, пока окружающая среда не станет благоприятной для выживания новых нейронов.Проблемы с жизнеспособностью клеток мозга могут быть связаны с воспалением, действием радиации или недостатком питательных веществ. Все эти состояния вызывают дополнительную нагрузку на мозг. Но самое большое негативное воздействие на клетки мозга оказывает окислительный стресс, при котором в организме накапливаются вредные соединения кислорода. Именно этот процесс и изучали авторы."Стволовые клетки производят новые клетки мозга, которые необходимы для обучения и запоминания на протяжении всей жизни. Если стволовые клетки делятся бесконтрольно, они истощаются. Ген FOXO3 выполняет свою работу, не позволяя стволовым клеткам делиться до тех пор, пока стресс не пройдет", — отмечают исследователи.Ученые выяснили, что белок FOXO3 напрямую модифицируется окислительным стрессом, и эта модификация отправляет белок в ядро стволовой клетки, где он включает гены стрессовой реакции. Результирующая реакция приводит к блокированию питательного вещества, называемого s-аденозилметионином (SAM), которое необходимо белку под названием ламин для образования защитной оболочки вокруг ДНК в ядре стволовой клетки. В итоге ДНК начинает просачиваться наружу, клетка ошибочно принимает ее за вирусную инфекцию, что вызывает иммунный ответ, называемый интерфероновым ответом типа I. Одно из следствий этого ответа заключается в том, что стволовые клетки перестают производить новые нейроны."На самом деле, это очень хорошо, потому что в это время внешняя среда совсем не идеальна для новорожденных нейронов. Если бы новые клетки оказались в таких стрессовых условиях, они были бы убиты. Для стволовых клеток лучше оставаться в спящем состоянии и ждать, пока стресс не исчезнет, чтобы потом начать производить нейроны", — объясняет Пайк.Результаты исследования помогают объяснить, почему определенные версии гена FOXO3 связаны с чрезвычайно долгой и здоровой жизнью — они помогают людям сохранить хороший запас стволовых клеток мозга. Но авторы предупреждают, что еще слишком рано говорить о возможности создания новых методов омоложения и лечения заболеваний мозга."Это может быть обоюдоострый меч. Чрезмерная активация FOXO3, если это происходит постоянно, может быть очень вредной", — предостерегает ученый.Сейчас авторы исследуют, как можно регулировать экспрессию FOXO3 и можно ли добиться его кратковременного включения и выключения.
https://ria.ru/20210211/yabloki-1597062620.html
https://ria.ru/20210120/omolozhenie-1593870887.html
сша
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2021
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/02/14/1598352180_38:0:682:483_1920x0_80_0_0_debd4a80dfb5f07182d407e1a629763e.jpgРИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
сша, здоровье, биология, долголетие, нейробиология
Наука, США, Здоровье, биология, долголетие, Нейробиология
МОСКВА, 20 фев — РИА Новости. Американские биологи выяснили, что ген FOXO3 защищает стволовые клетки мозга от старения. Результаты исследования
опубликованы в журнале Nature Communications.
Ученым известно, что многие сверхдолгожители — люди, чей возраст превышает 100 лет — имеют общую необычную версию гена, отвечающего за образование белка Forkhead box O3 (FOXO3). Теперь же исследователи из медицинского колледжа Корнельского университета Weill Cornell Medicine вместе с коллегами из Дьюкского университета описали, как этот ген воздействует на мозг.
В 2018 году доктор Джихе Пайк и ее команда обнаружили, что клетки мозга мышей, у которых отсутствует ген FOXO3, не могут справиться с окислительным стрессом и погибают. В новом исследовании авторы выяснили, что FOXO3 поддерживает способности мозга к регенерации, приостанавливая деление стволовых клеток до тех пор, пока окружающая среда не станет благоприятной для выживания новых нейронов.
Проблемы с жизнеспособностью клеток мозга могут быть связаны с воспалением, действием радиации или недостатком питательных веществ. Все эти состояния вызывают дополнительную нагрузку на мозг. Но самое большое негативное воздействие на клетки мозга оказывает окислительный стресс, при котором в организме накапливаются вредные соединения кислорода. Именно этот процесс и изучали авторы.
"Стволовые клетки производят новые клетки мозга, которые необходимы для обучения и запоминания на протяжении всей жизни. Если стволовые клетки делятся бесконтрольно, они истощаются. Ген FOXO3 выполняет свою работу, не позволяя стволовым клеткам делиться до тех пор, пока стресс не пройдет", — отмечают исследователи.
Ученые выяснили, что белок FOXO3 напрямую модифицируется окислительным стрессом, и эта модификация отправляет белок в ядро стволовой клетки, где он включает гены стрессовой реакции. Результирующая реакция приводит к блокированию питательного вещества, называемого s-аденозилметионином (SAM), которое необходимо белку под названием ламин для образования защитной оболочки вокруг ДНК в ядре стволовой клетки. В итоге ДНК начинает просачиваться наружу, клетка ошибочно принимает ее за вирусную инфекцию, что вызывает иммунный ответ, называемый интерфероновым ответом типа I. Одно из следствий этого ответа заключается в том, что стволовые клетки перестают производить новые нейроны.
«
"На самом деле, это очень хорошо, потому что в это время внешняя среда совсем не идеальна для новорожденных нейронов. Если бы новые клетки оказались в таких стрессовых условиях, они были бы убиты. Для стволовых клеток лучше оставаться в спящем состоянии и ждать, пока стресс не исчезнет, чтобы потом начать производить нейроны", — объясняет Пайк.
Результаты исследования помогают объяснить, почему определенные версии гена FOXO3 связаны с чрезвычайно долгой и здоровой жизнью — они помогают людям сохранить хороший запас стволовых клеток мозга. Но авторы предупреждают, что еще слишком рано говорить о возможности создания новых методов омоложения и лечения заболеваний мозга.
"Это может быть обоюдоострый меч. Чрезмерная активация FOXO3, если это происходит постоянно, может быть очень вредной", — предостерегает ученый.
Сейчас авторы исследуют, как можно регулировать экспрессию FOXO3 и можно ли добиться его кратковременного включения и выключения.