https://ria.ru/20200310/1568379308.html
Российские ученые открыли механизм, останавливающий старение
Российские ученые открыли механизм, останавливающий старение - РИА Новости, 10.03.2020
Российские ученые открыли механизм, останавливающий старение
Ученые из МГУ совместно с коллегами из Германии и Швейцарии обнаружили в митохондриях животных клеток специальный механизм, препятствующий старению. Результаты... РИА Новости, 10.03.2020
2020-03-10T13:40:00+03:00
2020-03-10T13:40:00+03:00
2020-03-10T15:02:00+03:00
наука
мгу имени м. в. ломоносова
открытия - риа наука
здоровье
биология
старение
долголетие
россия
https://cdnn21.img.ria.ru/images/155513/84/1555138467_0:0:2000:1126_1920x0_80_0_0_8ff9ae7f3a73e18f45c1e2502e2c06d7.jpg
МОСКВА, 10 мар — РИА Новости. Ученые из МГУ совместно с коллегами из Германии и Швейцарии обнаружили в митохондриях животных клеток специальный механизм, препятствующий старению. Результаты экспериментов, демонстрирующих это открытие, опубликованы в журнале Proceedings of National Academy of Sciences.Исследование, проводившееся учеными из МГУ под руководством академика Владимира Скулачева в сотрудничестве с несколькими зарубежными и российскими лабораториями, показало, что в митохондриях клеток большинства тканей организма млекопитающих есть специальный механизм, препятствующий производству АФК — активных форм кислорода.Митохондрии — это внутриклеточные органеллы, обеспечивающие клетку энергией. Они производят аденозинтрифосфат (АТФ) — универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Параллельно в качестве продукта нормального метаболизма кислорода образуются АФК. По сути это ядовитые вещества, сильнейшие окислители, повышенные концентрации которых приводят к так называемому оксидативному стрессу. С возрастом продукция АФК растет, и этот фактор давно связывается с процессом старения, поскольку АФК, производимые митохондриями, повреждают белки, липиды, вносят мутации в ДНК.Авторы сообщают в статье об обнаружении в митохондриях подопытных животных — мышей, летучих мышей и голых землекопов — механизма, обеспечивающего контролируемое снижение электрического потенциала, — деполяризации на мембране митохондрий до уровня, достаточного для образования АТФ, но недостаточного для генерирования АФК.С возрастом этот защитный механизм отключается, что запускает процесс старения, связанный с хроническим отравлением активными формами кислорода. Интересно, что у мышей механизм деполяризации перестает работать, уже начиная со второго года жизни, в то время как у долгоживущих летучих мышей и практически нестареющих голых землекопов продолжает работать и защищать митохондрии долгие годы.Авторы работы предполагают, что отрытый ими механизм деполяризации внутренней митохондриальной мембраны представляет собой своеобразную программу антистарения, функция которой — сдерживать до определенного времени процесс возрастного ослабления организма, после которого в полной мере запускается биологическое старение."Факт нарастания окислительного повреждения и увеличения продукции АФК в тканях с возрастом общеизвестен, — приводятся в пресс-релизе МГУ слова первого автора статьи, заведующего лабораторией молекулярных механизмов старения Михаила Высоких. — Часть ученых связывают его с чисто случайными, стохастическими повреждениями, но наша научная группа всегда придерживалась другой точки зрения. Согласно нашей гипотезе, такое скоординированное во времени увеличение продукции АФК при старении должно быть каким-то образом запрограммировано в организме. Обнаруженный в нашей работе механизм соответствует нашему предсказанию: происходящее в "среднем" возрасте отключение защитной системы приводит именно к увеличению производства АФК митохондриями".В настоящее время авторы ведут разработку подходов, предотвращающих отключение этой защитной программы, что позволило бы существенно затормозить процесс старения.
https://ria.ru/20200306/1568228711.html
https://ria.ru/20200221/1565053255.html
россия
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2020
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn21.img.ria.ru/images/155513/84/1555138467_220:0:2000:1335_1920x0_80_0_0_c699fcce78dde2df8e3f13f5586c4adc.jpgРИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
мгу имени м. в. ломоносова, открытия - риа наука, здоровье, биология, старение, долголетие, россия
Наука, МГУ имени М. В. Ломоносова, Открытия - РИА Наука, Здоровье, биология, Старение, долголетие, Россия
МОСКВА, 10 мар — РИА Новости. Ученые из МГУ совместно с коллегами из Германии и Швейцарии обнаружили в митохондриях животных клеток специальный механизм, препятствующий старению. Результаты экспериментов, демонстрирующих это открытие,
опубликованы в журнале Proceedings of National Academy of Sciences.
Исследование, проводившееся учеными из МГУ под руководством академика Владимира Скулачева в сотрудничестве с несколькими зарубежными и российскими лабораториями, показало, что в митохондриях клеток большинства тканей организма млекопитающих есть специальный механизм, препятствующий производству АФК — активных форм кислорода.
Митохондрии — это внутриклеточные органеллы, обеспечивающие клетку энергией. Они производят аденозинтрифосфат (АТФ) — универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Параллельно в качестве продукта нормального метаболизма кислорода образуются АФК. По сути это ядовитые вещества, сильнейшие окислители, повышенные концентрации которых приводят к так называемому оксидативному стрессу. С возрастом продукция АФК растет, и этот фактор давно связывается с процессом старения, поскольку АФК, производимые митохондриями, повреждают белки, липиды, вносят мутации в ДНК.
Авторы сообщают в статье об обнаружении в митохондриях подопытных животных — мышей, летучих мышей и голых землекопов — механизма, обеспечивающего контролируемое снижение электрического потенциала, — деполяризации на мембране митохондрий до уровня, достаточного для образования АТФ, но недостаточного для генерирования АФК.
С возрастом этот защитный механизм отключается, что запускает процесс старения, связанный с хроническим отравлением активными формами кислорода. Интересно, что у мышей механизм деполяризации перестает работать, уже начиная со второго года жизни, в то время как у долгоживущих летучих мышей и практически нестареющих голых землекопов продолжает работать и защищать митохондрии долгие годы.
Авторы работы предполагают, что отрытый ими механизм деполяризации внутренней митохондриальной мембраны представляет собой своеобразную программу антистарения, функция которой — сдерживать до определенного времени процесс возрастного ослабления организма, после которого в полной мере запускается биологическое старение.
"Факт нарастания окислительного повреждения и увеличения продукции АФК в тканях с возрастом общеизвестен, — приводятся в пресс-релизе МГУ слова первого автора статьи, заведующего лабораторией молекулярных механизмов старения Михаила Высоких. — Часть ученых связывают его с чисто случайными, стохастическими повреждениями, но наша научная группа всегда придерживалась другой точки зрения. Согласно нашей гипотезе, такое скоординированное во времени увеличение продукции АФК при старении должно быть каким-то образом запрограммировано в организме. Обнаруженный в нашей работе механизм соответствует нашему предсказанию: происходящее в "среднем" возрасте отключение защитной системы приводит именно к увеличению производства АФК митохондриями".
В настоящее время авторы ведут разработку подходов, предотвращающих отключение этой защитной программы, что позволило бы существенно затормозить процесс старения.