Смерть по наследству. Как судьба родителей влияет на здоровье детей

МОСКВА, 29 дек — РИА Новости, Альфия Еникеева. Не так давно американские и британские ученые опубликовали работу, в которой утверждалось, что сильные стрессы и серьезные травмы не только сокращают жизнь человека, но и могут отразиться на здоровье потомков. Ранее нидерландские исследователи сообщали, что у детей, зачатых уже после того, как их матери пережили голод, возникают проблемы с обменом веществ. РИА Новости разбирается, действительно ли травматический опыт, пережитый человеком, способен оказывать столь сильное влияние на потомство.

Над генами

В начале этого года сотрудники Кембриджского и Калифорнийского университетов изучали списки военнопленных времен Гражданской войны в США. Прослеживая судьбу солдат в мирное время, исследователи обнаружили, что сыновья тех, кто подвергался пыткам и издевательствам в неволе, умирали молодыми на десять процентов чаще, чем их сверстники, чьи родители никогда не попадали в плен.

Это объяснили наследованием эпигенетических факторов. Предполагается, что травматический опыт оставляет химическую метку в генах человека, которая передается потомству. Структура ДНК не меняется, то есть мутаций не происходит, но воздействию подвергается экспрессия генов — их активность либо увеличивается, либо, наоборот, снижается.

"Наследование признаков, приобретенных при жизни, возможно. Однако говорить о передаче травматического опыта неправильно. Корректнее сказать, что определенные особенности окружающей среды, с которыми сталкивается организм при жизни, могут отразиться на функционировании клеток, и уже это передается следующим поколениям. Данный феномен называется эпигенетическим наследованием", — объясняет РИА Новости руководитель группы регуляторной транскриптомики и эпигеномики Федерального исследовательского центра "Фундаментальные основы биотехнологии" РАН Юлия Медведева.

Механизм наследования

"Существует несколько механизмов передачи эпигенетических факторов. В целом они связаны с одной широко распространенной модификацией ДНК, так называемым метилированием — присоединением к определенным участкам ДНК атомов углерода и водорода, что определяет активность генов в клетках, а иногда и вовсе "выключает" их. И тут возможны изменения по многим причинам: из-за образа жизни, заболеваний и многого другого. Но вот наследование определенного статуса метилирования и взаимосвязь его с неким опытом, накопленным в течение жизни человеком, изучается относительно недавно", — уточняет заведующий лабораторией функциональной геномики ФГБНУ "Медико-генетический научный центр" Михаил Скоблов.

По его словам, ученые относятся к вопросу наследования эпигенетических факторов от поколения к поколению пока осторожно: сложно указать на то, что именно может передаваться таким образом.

За грехи отцов

Вот пример эпигенетического наследования. У самцов крыс, чьим матерям во время беременности добавляли в еду пестицид винклозолин, возникали проблемы с качеством и количеством сперматозоидов. Этот эффект прослеживался на протяжении четырех поколений лабораторных животных, а в пятом уже исчезал.

Подобные исследования на людях намного сложнее — хотя бы потому, что человек живет гораздо дольше.

Однако шведским ученым несказанно повезло. Жители небольшого городка Оверкаликс, что на севере страны, с ХVI века подробно записывали все, что знали о себе, своих родных и соседях: происхождение, социальное положение, причину смерти. Также документировались сведения о погоде, урожаях и самых важных событиях, происходивших в городе. На выходе получился огромный массив данных обо всем, чем жила относительно изолированная человеческая популяция на протяжении почти пятисот лет.

Проанализировав всю эту информацию, ученые сделали несколько важных выводов. Во-первых, выяснилось, что переедание в детском возрасте (если это время приходилось на урожайные годы) может привести к развитию диабета и преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Во-вторых, предрасположенность к этим болезням получат дети и внуки.

Исследователи, изучающие так называемую Голодную зиму — с сентября 1944-го по май 1945-го, когда от недоедания погибли около 18 тысяч граждан Нидерландов, — выявили другую закономерность. Дети, выношенные в этот период, имели проблемы с метаболизмом, страдали от ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Их ДНК не изменилась по сравнению с братьями и сестрами, родившимися раньше или позже, но ген, влияющий на рост и вес, украсился особыми химическими структурами, блокировавшими его активность.

"Строго говоря, четко выявить эпигенетическое наследование от родителей невозможно, поскольку у человека нельзя исключить прямого воздействия на зародышевые клетки. Предшественники яйцеклеток образуются еще при внутриутробном развитии эмбриона. Поэтому любое воздействие на мать может непосредственно повлиять на еще не рожденного ребенка. С отцами чуть проще: сперматозоиды и предшественники живут недолго. Но возможна ситуация, когда какое-то вещество просто накопится в организме отца и напрямую подействует на зародышевые клетки. Поэтому реально об эпигенетическом наследовании можно судить, только если эффект виден на втором поколении, то есть на внуках. В самых же интересных работах удается показать эффект на более далеких поколениях. С человеком я таких исследований не знаю, но есть работа про эпигенетическое наследование у червяков до 14 поколения", — говорит Юлия Медведева.

Биохакерам на заметку

По словам исследовательницы, эпигенетические механизмы не оказывают ни положительного, ни отрицательного влияния. Но они абсолютно необходимы для функционирования многоклеточного организма.

Как уточнил Михаил Скоблов, работ по эпигенетике мало, поэтому сложно говорить о примерах положительного влияния эпигенетических факторов, но на некоторых животных показано, что, помимо стресса, эти факторы сказываются на продолжительности жизни потомства и его метаболизме.

© Фото : Источник: Robert A. Waterland, Randy L. Jirtle Transposable Elements: Targets for Early Nutritional Effects on Epigenetic Gene Regulation, Mol Cell Biol. 2003 Aug; 23(15): 5293–5300. doi: 10.1128/MCB.23.15.5293-5300.2003

Мыши агути, поменявшие цвет благодаря эпигенетическим факторам

"Можно ли как-то изменить эпигенетический профиль под воздействием среды так, чтобы это пошло на пользу организму? Да. Есть классический пример с мышами агути. Их ярко-желтую окраску, лишний вес и присущие им заболевания обеспечивает экспрессия одного гена. Установлено: если давать мышке корм с донорами метил-групп, промотор этого гена метилируется и подавляется, что приводит к наследуемому возвращению к обычному мышиному фенотипу (серый цвет и обычный вес). Для человека пытались найти подобные эффекты от диеты, упражнений и прочего, но пока не очень убедительно", — заключает Юлия Медведева.