МОСКВА, 31 авг – РИА Новости. Тяжелые формы алкоголизма могут возникать в результате "отключения" гена PRDM2, отвечающего за сборку молекул белка, критически важного для работы системы самоконтроля в нашем мозге, говорится в статье, опубликованной в журнале Molecular Psychiatry.
"Этот белок раньше интересовал наших коллег, которые занимались изучением рака, и мы не знали, что он имеет важную функцию в мозге. Мы обнаружили, что PRDM2 дирижирует активностью нескольких генов, которые критически важны для обмена сигналами между нейронами. Когда этого белка в организме слишком мало, клетки, управляющие нашей системой самоконтроля, не могут общаться и останавливать импульсивное желание выпить", — заявил Маркус Хайлиг (Markus Heilig) из университета Линчепинга (Швеция).
Хайлиг и его коллеги раскрыли молекулярные корни развития алкоголизма, на протяжении нескольких лет изучая то, какие изменения происходят в мозге крыс, ставших алкоголиками в результате продолжительного употребления спирта.
Ученые рассказывают, что их прежде всего интересовало то, как этиловый спирт может менять работу различных генов и белков, меняя то, как устроена "упаковка" ДНК – так называемые белки-гистоны, влияющие на то, как часто и насколько активно клетка "читает" различные гены и производит связанные с ними ферменты и белки.
Продуктом этих экспериментов стало открытие гена и белка PRDM2, который постепенно отключался по мере развития алкоголизма у крыс, с которыми работали ученые. Изучив его работу, ученые обнаружили, что он был связан с цепочками нейронов в срединно-задней части префронтальной коры мозга, которые отвечают за работу самоконтроля и других сложных поведенческих реакций.
Таким образом, можно говорить, что отсутствие силы воли у алкоголиков и импульсивное потребление спиртного ими имеет вполне конкретную нейрофизиологическую природу – любители выпить не способны сопротивляться "зеленому змию" по той причине, что работа гена PRDM2 в их префронтальной коре ослаблена, что мешает ее нейронам подавлять импульсивные реакции.
Ученые проверили эту гипотезу, временно отключив PRDM2 у нескольких крыс. Это действие, как рассказывают Хайлиг и его коллеги, привело к фактически мгновенному развитию алкоголизма у животных, что подтвердило их выводы.
Как надеются исследователи, их открытие поможет создать препараты, которые будут воздействовать на PRDM2 и стимулировать активность этого фермента в мозге пьющих людей, тем самым возвращая им контроль над своим поведением. Кроме того, Хайлиг надеется, что открытие подобной биологической подоплеки алкоголизма сделает его настоящей болезнью в глазах простых обывателей, а не проявлением психических отклонений или образцом постыдного поведения.
