Регистрация пройдена успешно!
Пожалуйста, перейдите по ссылке из письма, отправленного на

Мозг "включает" энергосбережение так же, как мышцы, сообщают ученые

© Flickr / Gaetan LeeЧеловеческий мозг
Человеческий мозг
Значительная часть этой энергии, постоянно необходимой мозгу, расходуется на создание потенциалов действия - небольших электрических разрядов, волн возбуждения, проходящих по мембране клетки в процессе передачи нервного сигнала. Обычно кровеносная система обеспечивает достаточное количество глюкозы и кислорода для выработки необходимой мозгу энергии, однако сужение или закупорка сосудов головного мозга препятствует нормальному снабжению ресурсами.

МОСКВА, 17 окт - РИА Новости. Клетки мозга при недостатке энергии переходят в "энергосберегающий" режим - при этом химическим "переключателем" выступает то же соединение, что и в клетках мускулатуры, сообщают авторы статьи, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Значительная часть этой энергии, постоянно необходимой мозгу, расходуется на создание потенциалов действия - небольших электрических разрядов, волн возбуждения, проходящих по мембране клетки в процессе передачи нервного сигнала. Обычно кровеносная система обеспечивает достаточное количество глюкозы и кислорода для выработки необходимой мозгу энергии, однако сужение или закупорка сосудов головного мозга препятствует нормальному снабжению ресурсами.

Марк Эванс (Mark Evans) из университета Эдинбурга и его коллеги детально изучили механизм, с помощью которого мозг защищает себя от нехватки энергии, переходя в "энергосберегающий" режим работы. Оказалось, что переход в этот режим, при котором частота нервных импульсов снижается, запускает АМФК - фермент, который, в частности, регулирует энергобаланс клеток мускулатуры и других клеток организма при значительных нагрузках.

"Наши результаты показывают, что если клеткам мозга не хватает энергии, они начинают работать медленнее. Но уж лучше просто медленнее, чем совсем никак", - отметил соавтор работы Крис Пирс (Chris Peers) из университета Лидса, чьи слова приводятся в сообщении учебного заведения.

По словам ученых, их результаты помогут создать лекарства, защищающие пациентов с высоким риском инсульта: уже сегодня существуют препараты, стимулирующие выработку АМФК, и в будущем они и препараты на их основе, возможно, смогут использоваться и для предотвращения инсульта.

Ранее группа ученых установила, что отсутствие генов, ответственных за синтез АМФК, делает мышей "лентяями", которые не любят и не могут долго бегать. В статье, опубликованной в этом же журнале в сентябре, Грегори Стайнберг (Gregory Steinberg) из университета Макмастера (Канада) и его коллеги сообщили, что у таких мышей в клетках мускульной ткани меньше митохондрий - внутренних "электростанций", синтезирующих АТФ, универсальный источник энергии в клетке.

Рекомендуем
Лента новостей
0
Сначала новыеСначала старые
loader
Онлайн
Заголовок открываемого материала
Чтобы участвовать в дискуссии
авторизуйтесь или зарегистрируйтесь
loader
Чаты
Заголовок открываемого материала