МОСКВА, 14 сен - РИА Новости. Ученые научились блокировать механизм контроля генетических повреждений, запускающий программу клеточной самоликвидации, что может способствовать созданию лекарств от инфаркта и инсульта, сообщается в статье, опубликованной в журнале Genes & Development.
Белок p53 играет ключевую роль в защите клеток животных от генетических повреждений. В случае серьезных поломок в молекуле геномной ДНК p53 запускает программу апоптоза - клеточного "самоубийства". Таким способом, в частности, обеспечивается защита организма от возникновения в нем раковых опухолей.
Но апоптоз имеет и нежелательную сторону, связанную с массовой клеточной гибелью. Коллективная самоликвидация клеток происходит при различных ишемических состояниях. Поэтому желательно блокировать апоптоз в клетках сердца и мозга, что поможет эффективнее лечить последствия инфаркта и инсульта у людей.
Синтез белка p53 в клетках происходит тогда, когда с его матричной РНК (генетической "инструкцией") связывается другой белок - RPL26. При этом концы одноцепочечной молекулы РНК соединяются вместе, создавая короткий двухцепочечный участок.
Молекулярные биологи из Детского исследовательского госпиталя Сент-Джуд (Мемфис, США) научились управлять этим процессом.
Ученые добавляли в культуру клеток короткие одноцепочечные молекулы ДНК, сходные по своему строению со свободными концами матричной РНК белка p53. Проникая в клетки, молекулы ДНК связывались с молекулами этой РНК. В результате наблюдалось подавление синтеза белка p53.
Как считают исследователи, результаты их работы могут привести к созданию лекарств, защищающих человеческие органы от негативных последствий апоптоза. "Теоретически возможно снижать уровень p53 в тех тканях, где это необходимо", - пояснил руководитель исследований Майкл Кастан (Michael Kastan).
В ближайшее время ученые планируют начать эксперименты по "выключению" синтеза p53 у мышей. "Дорога к созданию лекарства будет долгой. Но зато на этом пути мы сможем лучше выяснить механизм взаимодействия между RPL26 и матричной РНК p53. Возможно, мы найдем другие малые молекулы, способные блокировать этот механизм", - заключил Кастан.
