МОСКВА, 5 фев — РИА Новости. Шимпанзе не гибнут при заражении "обезьяньей" версией вируса иммунодефицита благодаря большому разнообразию в форме рецепторов, которые ВИЧ использует для проникновения в клетки, и их необычной структуре. Об этом пишут ученые в журнале PNAS.
«
"Образцы тканей, которые собрали наши коллеги, работающие с дикими шимпанзе, помогли нам раскрыть те трюки, которые эти обезьяны используют для защиты от вируса. В конечном итоге они помогут нам создать реальную вакцину от вируса. Это произойдет нескоро, однако теперь у нас есть полное понимание того, как появился "прадед" ВИЧ", — заявила Беатриса Хан (Beatrice Hahn) из университета Пенсильвании в Филадельфии (США).
Относительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 80 годах прошлого века и его стремительное распространение по Земле заставило многих ученых и обывателей задуматься, откуда появился этот вирус. Достаточно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий этого вируса были шимпанзе или другие приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки, где впервые был найден ВИЧ.
Многие ученые сегодня сомневаются в этом, отмечая, что подобный сценарий распространения ВИЧ был крайне малореалистичным — успешная эволюция вируса и его приспособление к работе внутри клеток новых носителей, по их мнению, должны были потребовать больше времени. Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не приводит к негативным последствиям для их здоровья, что порождало сомнения в прямой передаче вируса от примата к людям.
Хан и ее коллеги нашли достаточно простое объяснение тому, как "предок" ВИЧ смог быстро приспособиться к заражению человеческих иммунных клеток, и одновременно раскрыли секрет того, почему обезьяны не умирают от этой инфекции, изучая образцы крови примерно шести сотен диких шимпанзе.
Ученых интересовало то, какие штаммы вируса иммунодефицита обезьян поражали разные популяции этих приматов, были ли между ними различия и как с ними взаимодействовали иммунные клетки животных.
Этот анализ раскрыл необычную вещь: оказалось, что рецептор CD4, который ВИЧ и ВИО используют для проникновения в клетки их жертв, имел сразу несколько разных версий у шимпанзе, не похожих друг на друга по структуре. В отличие от человека, в чьем геноме такие мутации встречаются крайне редко, разные версии CD4 были равномерно распределены по популяции приматов.
Часть из них была совместимой с той "версией" вируса, которая была распространена в местах обитания этих диких обезьян, тогда как другие активно препятствовали соединению вирусных частиц с иммунными клетками и не давали им ввести их РНК внутрь их несостоявшейся жертвы.
Вдобавок, все эти вариации CD4 отличались от человеческого аналога этого рецептора тем, что они были окружены особыми углеводными цепочками, мешавшими вирусу соединиться с этим выростом.
Эти особенности Т-клеток шимпанзе, как объясняют генетики, одновременно сдерживают распространение вируса по популяции и защищают индивидуальных обезьян от полного истощения иммунной системы. Отсутствие этих защитных систем сделало человека особенно уязвимым к ВИЧ и помогло "удачной" версии вируса адаптироваться к жизни в наших клетках.
Всего один штамм ВИО, как показали опыты ученых, смог заразить часть клеток в образцах крови всех 28 шимпанзе в их лаборатории. При этом появление даже одной мутации в гене CD4 резко меняло перечень подтипов вируса, которые могли или не могли вызвать инфекцию, обычно резко сужая их число.
Тем не менее эта защита не всегда гарантирует выживание — обезьяна так же быстро становится жертвой СПИДа, как и человек, заразившийся ВИЧ, если версии вируса и мелких мутаций в CD4 удачно совпадут.
Что интересно, "пересадка" генов шимпанзе, отвечающих за сборку более удачных версий этого рецептора, в клетки человека и других обезьян сделала их гораздо менее уязвимыми для атак ВИО и ВИЧ. Это, как считают ученые, дает надежду на то, что изучение структуры этих вариаций CD4 поможет им создать вакцину от ВИЧ или препарат, мешающий вирусу проникать в новые клетки.