МОСКВА, 21 июн – РИА Новости. Биологи и медики нашли новые намеки на то, что болезнь Альцгеймера может напрямую вызываться или провоцироваться различными патогенами, такими как вирус герпеса или микробы, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuron.
Безмолвный душитель
В сентябре 2015 года британские медики обнаружили, изучая мозг людей, погибших от "коровьего бешенства", что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому путем в результате "заражения" их нервной ткани чужеродными прионами.
Прионы представляют собой "клубки" спутанных и неправильно собранных белковых молекул, которые накапливаются в нервных клетках больных людей, и, как оказалось, способны стимулировать появление бляшек бета-амилоида в нейронах здоровых людей при попадании в их кровь и мозг.
Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Переносчиком и источником прионов, как обнаружили ученые два года назад, могут быть некоторые болезнетворные бактерии. Вдобавок к этому, биологи выяснили, что прионы могут быть частью иммунной системы, защищающей клетки от микробов и других патогенов.
Дадли и его коллеги нашли еще один намек на заразность болезни Альцгеймера, и раскрыли еще одного ее возбудителя – два конкретных штамма вируса герпеса, изучая то, как различные лекарственные молекулы, созданные для лечения других болезней, будут воздействовать на нейроны больных.
В этом им помогло то, что недавно все ученые, участвующие в изучении болезни Альцгеймера, объединили свои усилия и начали публиковать все данные, в том числе информацию по уровням активности генов, в трех крупных открытых базах данных. Это позволило Дадли и его коллегам быстро проверить, на какие участки ДНК, связанные с накоплением бляшек бета-амилоида, могут воздействовать тысячи уже существующих препаратов.
Непрошенные гости
Чем дальше ученые анализировали данные, тем больше им казалось, что они ищут лекарство не от болезни Альцгеймера, а от герпеса — чем сильнее препараты действовали на виртуальный мозг больных, тем больше они были похожи на противовирусные лекарства, мешавшие определенным типам патогенов "приклеиваться" к клеткам и проникать внутрь них.
Это заставило Дадли и его команду проверить, присутствуют ли вирусы в мозге людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Как оказалось, в нервной ткани ее носителей присутствовали большие количества или следы двух конкретных штаммов вируса герпеса — HHV-6A и HHV-7. Как правило, чем больше вирусных частиц присутствовало в мозге, тем больше бета-амилоида содержалось в его клетках.
Причин у этого было сразу несколько. Во-первых, клетки производят эти белки для борьбы с герпесом и другими вирусами. Во-вторых, сам вирус провоцирует подобную реакцию, усиливая работу генов, связанных с производством APP и бета-амилоида, и подавляя синтез коротких молекул РНК, служащих естественным "тормозом" врожденного иммунитета.
Дадли и его коллеги проверили эту идею, искусственно подавив синтез одной из таких цепочек, miR-155, в организме нескольких мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Эта процедура ускорила накопление бляшек бета-амилоида в их нейронах, что подтвердило подозрения ученых.
Как подчеркивает Дадли, он не верит, что вирус герпеса является главной и единственной причиной развития болезни Альцгеймера, однако изменения в работе нейронов, которые возникают в ходе борьбы с ним, служат главным спусковым механизмом для ее развития. Дальнейшие опыты с HHV-7 и HHV-6, по его словам, помогут понять, как можно остановить этот процесс, что очень важно, учитывая, что герпесом заражены практически все жители планеты.