Российские ученые обнаружили изменения в мозге, возникающие при стрессе
Российские ученые обнаружили изменения в мозге, возникающие при стрессе - РИА Новости, 06.04.2023
Российские ученые обнаружили изменения в мозге, возникающие при стрессе
Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) изменяет работу мозга мышей и препятствует образованию у них новых нервных клеток, выяснили ученые Балтийского РИА Новости, 06.04.2023
МОСКВА, 6 апр — РИА Новости. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) изменяет работу мозга мышей и препятствует образованию у них новых нервных клеток, выяснили ученые Балтийского федерального университета имени Иммануила Канта. Результаты исследования опубликованы в Current Issues in Molecular Biology.Как поясняют специалисты, ПТСР может возникнуть после переживания травмирующих событий, например действий насильственного характера. Чаще всего расстройство фиксируют у участников боевых действий — когда критическая ситуация из прошлого буквально преследует человека даже в спокойной обстановке и безопасности.Причины подверженности ПТСР одних людей и устойчивости к нему других, а также молекулярные и клеточные изменения, которые происходят при этом в мозге, до сих пор не ясны, и в мировом научном сообществе этим темам уделяется особое внимание."Мы исследовали развитие ПТСР у двух групп мышей: диких и лабораторных. Оказалось, что дикие в моделируемых условиях вообще не подвержены расстройству, а у всех лабораторных обнаруживалось тревожное поведение", — рассказала руководитель научной группы лаборатории синтетической биологии БФУ по изучению нейроглиальных взаимодействий, кандидат биологических наук Оксана Тучина.Более того, подчеркнула она, изменения в мозге обнаружились только у лабораторных мышей. Вероятная причина таких различий — генетика. Лабораторных мышей скрещивают друг с другом поколениями, то есть это систематические близкородственные связи, и в итоге у них один набор генов, тогда как у диких мышей генотип намного богаче. Поэтому у последних более развиты защитные механизмы от пролонгированного стресса, которых нет у искусственно выведенных грызунов.К тому же нельзя исключать и влияние среды обитания: лабораторные мыши живут в стесненных условиях. А разнообразие социальных контактов и возможность физической активности стимулируют работу мозга, добавили ученые."Отдельно мы изучали влияние ПТСР на функционирование гиппокампа у мышей. Это структура мозга, которая отвечает за память, в частности за пространственную. Также в ней происходит нейрогенез, образуются новые нервные клетки, и, как подтвердили наши исследования, у линейных мышей с ПТСР этих клеток значительно меньше", — обратила внимание Тучина.Из-за длительного стресса в этой структуре мозга вырабатывается избыточное количество иммунных молекул (цитокинов), которые мешают нервным клеткам нормально работать, и тогда заболевание может прогрессировать, уточнила она.Кроме того, оказалось, что в гиппокампе линейных мышей с ПТСР изменяется функционирование клеток глии, которые питают нейроны и осуществляют иммунную защиту. Исследователи предполагают, что именно из-за этого происходят нарушения функций мозга при посттравматическом расстройстве.Если развитие этого психического состояния зависит от разнообразия генома и условий среды обитания у грызунов, это должно быть верно и для человека. Но для точного определения нужны комплексные генетические исследования, уверена Тучина."Изменения в мозге, наблюдаемые у мышей с ПТСР, вероятно, имеют место и у человека, а значит, нейрогенез и клетки глии гиппокампа могут быть интересными терапевтическими мишенями для лечения этого расстройства у людей", — считает она.В дальнейшем в БФУ планируют исследовать влияние уже известных лекарственных препаратов на функции глии при ПТСР, а также конкретные генетические комбинации, которые предрасполагают к развитию расстройства. По словам Тучиной, если удастся выявить гены, отвечающие за "иммунитет" к посттравматическому стрессовому расстройству, то при необходимости человек сможет узнавать, грозит ли ему такое заболевание.Исследование выполнено в рамках стратегического проекта "Когнитивное долголетие" федерального проекта "Приоритет-2030".
МОСКВА, 6 апр — РИА Новости. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) изменяет работу мозга мышей и препятствует образованию у них новых нервных клеток, выяснили ученые Балтийского федерального университета имени Иммануила Канта. Результаты исследования опубликованы в Current Issues in Molecular Biology.
Как поясняют специалисты, ПТСР может возникнуть после переживания травмирующих событий, например действий насильственного характера. Чаще всего расстройство фиксируют у участников боевых действий — когда критическая ситуация из прошлого буквально преследует человека даже в спокойной обстановке и безопасности.
Причины подверженности ПТСР одних людей и устойчивости к нему других, а также молекулярные и клеточные изменения, которые происходят при этом в мозге, до сих пор не ясны, и в мировом научном сообществе этим темам уделяется особое внимание.
«
"Мы исследовали развитие ПТСР у двух групп мышей: диких и лабораторных. Оказалось, что дикие в моделируемых условиях вообще не подвержены расстройству, а у всех лабораторных обнаруживалось тревожное поведение", — рассказала руководитель научной группы лаборатории синтетической биологии БФУ по изучению нейроглиальных взаимодействий, кандидат биологических наук Оксана Тучина.
Более того, подчеркнула она, изменения в мозге обнаружились только у лабораторных мышей. Вероятная причина таких различий — генетика. Лабораторных мышей скрещивают друг с другом поколениями, то есть это систематические близкородственные связи, и в итоге у них один набор генов, тогда как у диких мышей генотип намного богаче. Поэтому у последних более развиты защитные механизмы от пролонгированного стресса, которых нет у искусственно выведенных грызунов.
К тому же нельзя исключать и влияние среды обитания: лабораторные мыши живут в стесненных условиях. А разнообразие социальных контактов и возможность физической активности стимулируют работу мозга, добавили ученые.
"Отдельно мы изучали влияние ПТСР на функционирование гиппокампа у мышей. Это структура мозга, которая отвечает за память, в частности за пространственную. Также в ней происходит нейрогенез, образуются новые нервные клетки, и, как подтвердили наши исследования, у линейных мышей с ПТСР этих клеток значительно меньше", — обратила внимание Тучина.
Из-за длительного стресса в этой структуре мозга вырабатывается избыточное количество иммунных молекул (цитокинов), которые мешают нервным клеткам нормально работать, и тогда заболевание может прогрессировать, уточнила она.
Кроме того, оказалось, что в гиппокампе линейных мышей с ПТСР изменяется функционирование клеток глии, которые питают нейроны и осуществляют иммунную защиту. Исследователи предполагают, что именно из-за этого происходят нарушения функций мозга при посттравматическом расстройстве.
Если развитие этого психического состояния зависит от разнообразия генома и условий среды обитания у грызунов, это должно быть верно и для человека. Но для точного определения нужны комплексные генетические исследования, уверена Тучина.
"Изменения в мозге, наблюдаемые у мышей с ПТСР, вероятно, имеют место и у человека, а значит, нейрогенез и клетки глии гиппокампа могут быть интересными терапевтическими мишенями для лечения этого расстройства у людей", — считает она.
В дальнейшем в БФУ планируют исследовать влияние уже известных лекарственных препаратов на функции глии при ПТСР, а также конкретные генетические комбинации, которые предрасполагают к развитию расстройства. По словам Тучиной, если удастся выявить гены, отвечающие за "иммунитет" к посттравматическому стрессовому расстройству, то при необходимости человек сможет узнавать, грозит ли ему такое заболевание.
Исследование выполнено в рамках стратегического проекта "Когнитивное долголетие" федерального проекта "Приоритет-2030".
Доступ к чату заблокирован за нарушение правил.
Вы сможете вновь принимать участие через: ∞.
Если вы не согласны с блокировкой, воспользуйтесь формой обратной связи
Обсуждение закрыто. Участвовать в дискуссии можно в течение 24 часов после выпуска статьи.
