Ученые объяснили, почему при COVID-19 снижается уровень кислорода в крови

МОСКВА, 30 дек — РИА Новости. Испанские ученые предположили, что причиной снижения уровня кислорода в крови у людей с COVID-19 может быть заражение коронавирусом каротидных телец — хеморецепторов, отвечающих за оценку парциального давления кислорода в крови. Результаты исследования опубликованы в журнале Function.

У многих пациентов с тяжелой пневмонией, вызванной COVID-19, отмечается гипоксемия — заметное снижение уровня кислорода в артериальной крови. Но при этом у них нет одышки или учащенного дыхания — явлений, которые всегда сопровождают гипоксемию, вызванную пневмонией.

Люди с обычной гипоксемией обычно сообщают об ощущениях одышки и учащении дыхания, что увеличивает потребление кислорода организмом. Такой рефлекторный механизм запускают каротидные тельца — маленькие органы, расположенные по обе стороны шеи рядом с сонной артерией. Обнаружив падение кислорода в крови, они посылают в мозг сигналы для стимуляции дыхательного центра.

У пациентов с "тихой гипоксемией", характерной для COVID-19, такой защитный механизм не срабатывает. В итоге люди могут испытывать внезапный кислородный дисбаланс, который при достижении критического уровня приводит к смерти.

Исследователи из Севильского института биомедицины, университетских больниц Virgen del Rocío y Macarena в Севилье, Севильского университета, Сетевого исследовательского центра нейродегенеративных заболеваний в Мадриде и Национального центра биотехнологий Испании предположили, что "тихая гипоксемия" в случаях COVID-19 может быть вызвана заражением вирусом SARS-CoV-2 каротидных телец, которые при этом перестают нормально работать.

"У многих пациентов с COVID-19 наблюдается атипичное и вызывающее недоумение клиническое проявление: у них тяжелая гипоксемия с уровнем артериального давления кислорода даже ниже 50 миллиметров ртутного столба не сопровождается явными признаками одышки или значительного учащения дыхания. В этих условиях может наступить декомпенсация и, как следствие, быстрое ухудшение клинического состояния", — пишут авторы статьи.

Ученые провели серию экспериментов, которые показали высокое присутствие в каротидных тельцах фермента ACE2 — белка, который коронавирус использует для проникновения в клетки. Авторы предполагают, что инфицирование коронавирусом каротидных телец человека на ранних стадиях заболевания влияет на их функцию определения уровня кислорода в крови, что приводит к неспособности "заметить" падение кислорода в артериях.

Исследователи отмечают, что в настоящее время они проверяют свою гипотезу на экспериментальных моделях. Если она будет подтверждена, это позволит создать новые терапевтические методы, в частности, использовать активаторы каротидных телец, независимых от механизма чувствительности к кислороду, в качестве стимуляторов дыхания у пациентов с COVID-19.