Ученые научились останавливать рассеянный склероз

МОСКВА, 14 ноя — РИА Новости. Ученые обнаружили молекулу, блокирование которой останавливает развитие рассеянного склероза — опасного аутоиммунного заболевания, приводящего к инвалидности. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Болезнь в начальной стадии проявляется в виде таких симптомов, как усталость, нарушение координации, проблемы со зрением, когнитивные нарушения и изменения настроения. Прогрессирующее течение может приводить к частичному параличу и инвалидности.

У здорового человека мозг защищен от попадания в него циркулирующих в крови токсинов и микроорганизмов с помощью гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) между кровеносной и центральной нервной системами. Этот же физиологический механизм препятствует попаданию в нервную ткань клеток иммунной системы — лимфоцитов.

Однако у людей с рассеянным склерозом ГЭБ становится проницаемым. Большое количество лимфоцитов попадают в мозг и нарушают его ткани, разрушая миелиновую оболочку, которая защищает нейроны и обеспечивает передачу нервных импульсов. В итоге возникают многочисленные очаги хронической воспалительной демиелинизации — бляшки рассеянного склероза, сложенные противомиелиновыми антителами, синтезируемыми В-лимфоцитами.

Существующие анти-В-клеточные препараты снижают активность лимфоцитов и, таким образом, тормозят развитие заболевания.

Канадские ученые из Научно-исследовательского центра Университетского госпиталя Монреаля при содействии их американских коллег из Университета Пенсильвании обнаружили, что молекула ALCAM (активированная молекула адгезии клеток лейкоцитов) задерживает развитие рассеянного склероза.

"В нашем исследовании мы впервые показываем, что молекула ALCAM, экспрессируемая В-клетками, контролирует их поступление в мозг через кровеносные сосуды. Это позволяет лимфоцитам мигрировать на другую сторону гемато-энцефалического барьера у мышей и людей, — приводятся в пресс-релизе госпиталя слова руководителя исследования Александра Прата (Alexandre Prat). — Блокируя эту молекулу у мышей, мы смогли уменьшить приток В-клеток в их мозг и, в результате, замедлить прогрессирование заболевания".

Ученые провели эксперименты на живых мышах и на человеческих клетках в лаборатории. Результаты показали, что в В-клетках людей с рассеянным склерозом молекула ALCAM экспрессируется на более высоких уровнях, а блокирование ALCAM у мышей останавливало прогрессирование заболевания.

Авторы считают, что их открытие может привести к созданию анти-ALCAM препаратов и разработке новых методов лечения рассеянного склероза.