Ученые выяснили, когда люди начали страдать от сердечных приступов

МОСКВА, 23 июл – РИА Новости. Наши предки начали страдать от атеросклероза и сердечных приступов примерно два или три миллиона лет назад в результате мутации в одном из генов, который малярия использовала для проникновения в наш организм. Об этом пишут ученые в журнале PNAS.

«

"Потеря гена CMAH ведет не только делает человека уязвимым для развития атеросклероза при употреблении неправильной пищи, но и способствует развитию болезней сердца сама по себе. Это следует учитывать в экспериментах на животных", — заявил Аджит Варки (Ajit Varki) из университета Калифорнии в Сан-Диего (США).

Атеросклероз и сопутствующие болезни сердца и сосудов, как говорит статистика ВОЗ, остаются одной из главных причин смерти людей в большинстве стран мира, несмотря на все попытки его победить. Как правило, развитие этой болезни начинается со скопления холестерина на стенках сосудов, что через некоторое время приводит к их утолщению, накоплению в них кальция и потере гибкости.

Пока ученые не раскрыли конкретные механизмы формирования холестериновых бляшек и известковых отложений в стенках сосудов. Часть исследователей считает, что в развитии атеросклероза виноваты изменения в работе генов, связанных с метаболизмом жиров, приводящие к накоплению "вредного" холестерина в крови. Другие биологи предполагают, что "спусковым крючком" болезни служит нечто иное.

К примеру, недавно российские биологи выяснили, что атеросклероз развивается не из-за нарушений в обмене жиров, а из-за развития очагов воспалений внутри стенок сосудов. Они вызывались макрофагами, особыми иммунными тельцами, нарушения в работе метаболизма которых приводят к накоплению жиров внутри этих клеток.

Десять лет назад Варки и его коллеги обнаружили, наблюдая за шимпанзе и другими животными, что они фактически никогда не страдают от атеросклероза и связанных с ним проблем вне зависимости от того, какой диетой они питаются. Это открытие заставило ученых искать различия в работе их клеток сосудов, иммунной системы и эндокринных желез.

Оказалось, что шимпанзе и человек отличаются в этом отношении на одну небольшую мутацию в гене CMAH. Он отвечает за производство N-гликолилнейраминовой кислоты (Neu5Gc), одного из ключевых компонентов клеточной мембраны животных. Это вещество и похожие на него молекулы играют роль своеобразного "сита", которое сортирует и избирательно пропускает молекулы внутрь клеток.

Несколько лет назад американские биологи показали, что мыши, у которых CMAH поврежден схожим образом, заметно чаще страдают от диабета, а их иммунные клетки начинают вести себя необычно агрессивно. Это заставило Варки и его коллег задуматься, как еще мутации в этом гене могут влиять на работу организма человека, и действительно ли они связаны с развитием болезней сердца.

Для этого ученые провели две серии экспериментов, повредив CMAH и проследив за тем, как потеря этого гена повлияет на жизнь и работу сердечно-сосудистой системы мышей, питающихся нормальной и жирной пищей, не содержавшей в себе Neu5Gc.

Как показали эти опыты, и в том, и в другом случае грызуны начали страдать от атеросклероза – скорость накопления холестериновых бляшек на стенках их сосудах фактически удвоилась, как и частота развития воспалений. К аналогичным последствиям привела ликвидация всех молекул Neu5Gc в организме нормальных мышей при помощи специальных антител, "натравливавших" иммунитет на это вещество.

Что интересно, появление больших количеств этой кислоты в пище не помогало, а усугубляло ситуацию для тех грызунов, у которых ген CMAH был повреждён. В их организме оно не нормализовало работу иммунитета, а заставляло его еще активнее атаковать стенки сосудов и вызывать воспаления.

«

"Похоже, что повышенный риск развития атеросклероза связан с самыми разными "внешними" и "внутренними" факторами, связанными с повреждением CMAH. Это объясняет то, почему многие вегетарианцы, не употребляющие мяса и жира, часто становятся жертвами сердечных приступов и инсультов, тогда как это совершенно не свойственно для шимпанзе и прочих наших родичей", — заключает Варки.

Как люди "потеряли" этот полезный ген? Дело в том, что некоторые патогены, такие как вирус гриппа или малярийный плазмодий, используют нейраминовые кислоты для проникновения внутрь наших клеток.

Борьба с ними, как предполагают исследователи, привела к тому, что CMAH был необратимым образом поврежден в ходе эволюции рода Homo. Это помогло человечеству выжить, но обрекло его на почти гарантированную смерть от болезней сердца.