https://ria.ru/20190121/1549667075.html
Капля крови поможет найти болезнь Альцгеймера за семь лет до ее появления
Капля крови поможет найти болезнь Альцгеймера за семь лет до ее появления - РИА Новости, 21.01.2019
Капля крови поможет найти болезнь Альцгеймера за семь лет до ее появления
Американские молекулярные биологи выделили набор молекул, присутствие которых в крови почти гарантированно "выдает" болезнь Альцгеймера еще до того, как она... РИА Новости, 21.01.2019
2019-01-21T19:00
2019-01-21T19:00
2019-01-21T19:00
наука
сша
здоровье
нейрофизиология
болезнь альцгеймера
https://cdnn21.img.ria.ru/images/152368/46/1523684664_0:445:2001:1570_1920x0_80_0_0_b73324e63cfb959df7cdef539e27c313.jpg
МОСКВА, 21 янв – РИА Новости. Американские молекулярные биологи выделили набор молекул, присутствие которых в крови почти гарантированно "выдает" болезнь Альцгеймера еще до того, как она начала влиять на память и интеллект. Их выводы и первые результаты тестов были представлены в журнале Nature Medicine."Наш тест настолько чувствителен, что мы зафиксировали различия в образцах крови, взятых за 16 лет до появления первых симптомов болезни. Похоже, что эти биомаркеры – как раз то, что нужно для выявления самых ранних стадий ее развития", — рассказывает Стефания Шульц (Stephanie Schultz) из университета Вашингтона в Сент-Луисе (США).Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.В последние годы биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя представляет. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, обнаружили, что бляшки бета-амилоида могут быть важной частью врожденной иммунной системы, и нашли несколько перспективных методов ее лечения.Почти все лекарства, открытые или созданные в последние годы, обладают одной общей чертой. Они помогают животным или людям только в том случае, если начать их прием на самых ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Если бляшки бета-амилоида уже скопились в нейронах, подобные препараты не способны остановить ее развитие и замедлить дегенерацию нервной ткани.Проблема, как отмечает Шульц, сегодня заключается в том, что простых и безопасных способов ее обнаружения не существовало – они требовали забора образцов жидкости из спинного мозга или черепа. Многие люди не готовы идти на подобные проверки, а их специализированный характер не позволяет вести их параллельно с другими тестами.Шульц и ее коллеги решили эту проблему, обратив внимание на то, что гибель или повреждение нейронов сопровождается выделением больших количеств белка NFL, одного из элементов "каркаса" нервных клеток. Как правило, почти все его молекулы остаются внутри спинномозговой жидкости, однако часть из них, как недавно заметили ученые, "сбегает" в кровь.Авторы статьи проверили, можно ли использовать их в качестве индикатора развития болезни Альцгеймера, заручившись поддержкой четырех сотен добровольцев, половина из которых была носителями крайне опасных мутаций в одном из трех генов – APP, PSEN1 и PSEN2.Как объясняют ученые, их наличие практически гарантирует развитие деменции в одном и том же возрасте у носителей одних и тех же "опечаток" в этих генах, в том числе и при их передаче от родителей к детям. Это позволило команде Шульц не ждать несколько десятилетий, пока у их подопечных появится болезнь Альцгеймера, а опираться на данные, собранные для других носителей этих мутаций.Руководствуясь этой идеей, ученые забрали образцы крови, спинномозговой жидкости у добровольцев и их родственников, не имеющих подобных опечаток в генах, и сравнили доли NFL в их организме.Оказалось, что концентрация этого белка менялась в них одинаково, что позволяет использовать простые клинические тесты крови для поиска ранних следов болезни Альцгеймера.Первые однозначные признаки ее развития, как отмечают исследователи, можно заметить примерно за семь лет до появления первых симптомов деменции, однако в отдельных случаях ее следы можно найти и за 16 лет до начала проблем с памятью и остротой ума.Аналогичным образом, как надеются ученые, можно будет находить намеки на развитие болезни Хантигтона, других форм деменции и рассеянного склероза.
https://ria.ru/20181214/1547982680.html
https://ria.ru/20181111/1532480990.html
сша
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2019
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn21.img.ria.ru/images/152368/46/1523684664_0:138:2001:1638_1920x0_80_0_0_36c5f7508d5b3a009300c31037a6ab53.jpgРИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
сша, здоровье, нейрофизиология, болезнь альцгеймера
Наука, США, Здоровье, нейрофизиология, болезнь Альцгеймера
МОСКВА, 21 янв – РИА Новости. Американские молекулярные биологи выделили набор молекул, присутствие которых в крови почти гарантированно "выдает" болезнь Альцгеймера еще до того, как она начала влиять на память и интеллект. Их выводы и первые результаты тестов были представлены в журнале
Nature Medicine.
«
"Наш тест настолько чувствителен, что мы зафиксировали различия в образцах крови, взятых за 16 лет до появления первых симптомов болезни. Похоже, что эти биомаркеры – как раз то, что нужно для выявления самых ранних стадий ее развития", — рассказывает Стефания Шульц (Stephanie Schultz) из университета Вашингтона в Сент-Луисе (США).
Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.
В последние годы биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя представляет. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, обнаружили, что бляшки бета-амилоида могут быть важной частью врожденной иммунной системы, и нашли несколько перспективных методов ее лечения.
Почти все лекарства, открытые или созданные в последние годы, обладают одной общей чертой. Они помогают животным или людям только в том случае, если начать их прием на самых ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Если бляшки бета-амилоида уже скопились в нейронах, подобные препараты не способны остановить ее развитие и замедлить дегенерацию нервной ткани.
Проблема, как отмечает Шульц, сегодня заключается в том, что простых и безопасных способов ее обнаружения не существовало – они требовали забора образцов жидкости из спинного мозга или черепа. Многие люди не готовы идти на подобные проверки, а их специализированный характер не позволяет вести их параллельно с другими тестами.
Шульц и ее коллеги решили эту проблему, обратив внимание на то, что гибель или повреждение нейронов сопровождается выделением больших количеств белка NFL, одного из элементов "каркаса" нервных клеток. Как правило, почти все его молекулы остаются внутри спинномозговой жидкости, однако часть из них, как недавно заметили ученые, "сбегает" в кровь.
Авторы статьи проверили, можно ли использовать их в качестве индикатора развития болезни Альцгеймера, заручившись поддержкой четырех сотен добровольцев, половина из которых была носителями крайне опасных мутаций в одном из трех генов – APP, PSEN1 и PSEN2.
Как объясняют ученые, их наличие практически гарантирует развитие деменции в одном и том же возрасте у носителей одних и тех же "опечаток" в этих генах, в том числе и при их передаче от родителей к детям. Это позволило команде Шульц не ждать несколько десятилетий, пока у их подопечных появится болезнь Альцгеймера, а опираться на данные, собранные для других носителей этих мутаций.
Руководствуясь этой идеей, ученые забрали образцы крови, спинномозговой жидкости у добровольцев и их родственников, не имеющих подобных опечаток в генах, и сравнили доли NFL в их организме.
Оказалось, что концентрация этого белка менялась в них одинаково, что позволяет использовать простые клинические тесты крови для поиска ранних следов болезни Альцгеймера.
Первые однозначные признаки ее развития, как отмечают исследователи, можно заметить примерно за семь лет до появления первых симптомов деменции, однако в отдельных случаях ее следы можно найти и за 16 лет до начала проблем с памятью и остротой ума.
Аналогичным образом, как надеются ученые, можно будет находить намеки на развитие болезни Хантигтона, других форм деменции и рассеянного склероза.