Ученые продлили жизнь мышам, удалив один из "генов старости"

МОСКВА, 11 янв — РИА Новости. Швейцарские биологи замедлили старение кишечника мышей и значительно продлили жизнь червям-нематодам, удалив из их ДНК ген, мешающий нормальной очистке клеток от поврежденных "энергостанций". Результаты их опытов представлены в журнале Molecular Cell.

«

"Мы выяснили, что при наступлении старости в клетках животных начинают скапливаться клубки из белка PUF2, мешающие работе молекул РНК, отвечающих за очистку клеток от поврежденных митохондрий. Соответственно, уничтожение подобных веществ или блокировка их работы может защитить человека от одряхления тела", — заявил Давид Д'Амико (Davide D'Amico) из Высшей политехнической школы в Лозанне (Швейцария).

Ключевой частью всех живых клеток являются так называемые митохондрии, своеобразные "энергостанции", преобразующие питательные вещества в клеточную энерговалюту, молекулы АТФ. Помимо обеспечения клеток энергией, эти же тельца, как давно выяснили ученые, играют ведущую роль в их гибели при недостатке пищи и кислорода.

Как правило, митохондрия, если она не испытывает проблем с доступом к питательным веществам, остается своеобразным черным ящиком для всей остальной клетки. Содержимое этих органелл, за исключением АТФ и продуктов жизнедеятельности, никогда не покидает их пределов.

При старении или недостатке пищи в митохондриях начинают появляться своеобразные "дыры", через которые агрессивные молекулы, возникающие внутри них, начинают просачиваться в цитоплазму клетки, повреждая ее ДНК и вызывая перебои в ее работе.

Подобные "аварии", как отмечает Д'Амико, могут возникать и в молодых организмах, однако клетки справляются с ними, "расщепляя" органеллы на части и переваривая их поврежденные фрагменты. В преклонные годы этот механизм работает менее эффективно, что ведет к ускорению старения и гибели клеток.

Д'Амико и его коллеги пытались понять, какие именно изменения в уровнях активности генов, управляющих жизнью митохондрий, были связаны с нарушениями в переработке главных "энергостанций" нашего организма

Исследование

Оказалось, что эти процессы связаны с изменениями в работе PUM2 — одного из белков, способных соединяться с РНК и менять их структуру. В молодых клетках это вещество играет положительную роль, транспортируя "инструкции" по синтезу других пептидов из ядра в те части клетки, где собираются новые белки, попутно внося некоторые изменения в их формулу.

В пожилых клетках, как обнаружили ученые, его молекулы начинают сбиваться в клубки и мешать, а не помогать РНК, окружая их нити непреодолимыми барьерами. Одной из "жертв" PUM2, по словам генетиков, становится вещество MFF, играющее критическую роль в процессе утилизации поврежденных митохондрий.

Руководствуясь этой идеей, ученые проверили, что произойдет, если удалить или заблокировать работу PUM2 в ДНК мышей и червей-нематод. Как показали эти опыты, подобный прием резко омолодил митохондрии в клетках кишечника грызунов и во всем теле червей, что позволило им прожить заметно дольше сородичей без подобной модификации ДНК.

Дальнейшие опыты с PUM2 и MFF, как надеются ученые, помогут разобраться, как можно понизить активность первого белка и увеличить число молекул второго вещества, не внося изменений в ДНК человека.