МОСКВА, 1 янв — РИА Новости. Британские биологи выяснили, что одно из новых лекарств от диабета, воздействующее на три гена роста, оказалось крайне эффективным в борьбе с болезнью Альцгеймера, говорится в статье, опубликованной в журнале Brain Research.
Считается, что болезнь Альцгеймера возникает из-за накопления в нейронах патогенного вещества — белка бета-амилоида. Он образуется из обрезков белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.
В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она собой представляет. К примеру, недавно они выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, обнаружили, что бляшки бета-амилоида могут быть важной частью врожденной иммунной системы, и нашли несколько перспективных методов ее лечения.
Хёльшер и его коллеги уже несколько лет исследуют необычную связь между болезнью Альцгеймера и диабетом второго типа и прочими метаболическими заболеваниями. Пока непонятно, что их объединяет, но ученые заметили, что пожилые люди, страдающие от инсулиновой невосприимчивости, гораздо чаще становятся жертвами старческого слабоумия.
Они проверили эту теорию с помощью пока безымянного препарата от диабета, созданного в 2015 году группой экспертов из Германии и Канады. Это вещество, которое его создатели называют просто "триагонист", воздействует на три гена роста в клетках и заставляет их активнее реагировать на молекулы инсулина.
Хёльшер и его коллеги добавляли лекарство в пищу мышей, в ДНК которых пересадили поврежденную версию человеческого гена APP. Как показали наблюдения, грызуны не только реже страдали от диабета, но и испытывали меньше проблем с памятью.
К примеру, они гораздо лучше запоминали, где выход из лабиринта, в который их периодически помещали ученые: примерно через неделю они достигали его в два раза быстрее, чем их сородичи, получавшие корм без "триагониста". Причиной этого стало то, что мозг мышей почти полностью очистился от бляшек бета-амилоида — их было примерно в четыре раза меньше, чем у остальных грызунов, больных диабетом, и всего в два-три раза больше, чем у здоровых.
Пока, однако, об этом рано говорить — сначала исследователи должны доказать, что эффективность его работы растет по мере увеличения дозы, и проверить безопасность для человека в ходе длительных клинических испытаний.
