МОСКВА, 1 дек – РИА Новости. Замедление сборки белков будет продлевать жизнь не только мушкам-дрозофилам и червям-нематодам, но и млекопитающим и людям, рассказал РИА Новости математик Петр Федичев, заведующий лабораторией в МФТИ и научный директор биологического стартапа Gero.
На этой неделе британские биологи опубликовали статью в журнале Nature, в которой они рассказали о том, что им удалось заметно увеличить среднюю продолжительность жизни мушек-дрозофил и червей-нематод, понизив активность одного из ключевых ферментов клетки, РНК-полимеразы III.
Как рассказывает Федичев, этот фермент отвечает за синтез большого набора коротких молекул РНК, в том числе и компонентов рибосом, "белковых фабрик" клетки, отвечающих за сборку всех цепочек аминокислот внутри нее. Соответственно, понижение активности этой полимеразы приводит к тому, что клетки начинают производить меньше белковых молекул.
"О том, что снижение синтеза белков приводит к увеличению продолжительности жизни, было известно и ранее. Предположительно это связано с тем, что живые организмы всегда ограничены в своих внутренних ресурсах: когда идет активный рост, их не хватает на починку поломок — поддержание гомеостаза и своевременное исправление мутаций в ДНК", — объясняет ученый.
По своей сути этот эффект, как считает исследователь, эквивалентен тому, что происходит в клетке при хронической нехватке калорий или при постоянном голоде – организм направляет ресурсы на борьбу с нарушениями в работе клеток, что позволяет ему прожить дольше, чем в условиях изобилия пищевых и прочих ресурсов.
Подобного эффекта, по словам Федичева, можно добиться разными путями, а не только при помощи блокировки РНК-полимеразы – существует множество других ферментов, "дирижирующих" активностью рибосом, работу которых можно подавить, используя некоторые антибиотики и лекарства от диабета. Многие из них, как отметил математик, сегодня проходят доклинические или клинические испытания в качестве средства для замедления старения.
Эти опыты показывают, что многие такие вещества, несмотря на их благотворное действие, обладают рядом серьезных побочных эффектов. К примеру, опыты на мышах показали, что антибиотик рапамицин, подавляющий активность другого белка-"дирижера" mTOR, заметно повышает вероятность развития рака и диабета.
Блокировка работы РНК-полимеразы, как объяснил ученый, может иметь меньше побочных эффектов, так как этот фермент находится ниже, чем mTOR, в цепочке белков, управляющих работой белковых фабрик клетки. Соответственно, снижение активности этого фермента может быть заметно более перспективным с медицинской точки зрения, чем уже существующие лекарства от старения.
"В Gero мы используем методы компьютерного моделирования для поиска биомаркеров и регуляторов старения, на которые можно воздействовать терапевтически. В 2017 году нам удалось получить первые доказательства эффективности разработанных нами терапевтических подходов в опытах на мышах. В ближайшие годы мы рассчитываем превратить эти результаты в один из первых примеров направленного воздействия на старение человека", — заключает Федичев.
