МОСКВА, 15 сен — РИА Новости. Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М. В. Ломоносова, Национального медицинского исследовательского центра кардиологии и Эндокринологического научного центра проанализировали перспективы противовоспалительной терапии сахарного диабета второго типа, основной причиной которого является ожирение. Работа проходила в рамках проекта, поддержанного грантом Российского научного фонда, а ее результаты были опубликованы в журнале International Journal of Endocrinology.
Ожирение — основной фактор риска развития диабета второго типа. Эта болезнь сейчас наблюдается у 30% жителей Земли. Его развитие отягощает течение сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивает вероятность появления онкологических заболеваний у пациентов, поэтому ученые отмечают, что социальная значимость исследования проблемы развития диабета второго типа крайне велика.
Выделяют два типа диабета — заболевания, связанного с повышенным содержанием глюкозы в крови. В норме клетки печени синтезируют гормон инсулин в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. Инсулин способствует поглощению глюкозы клетками. Если этот гормон не выделяется (обычно из-за поражения клеток печени), у человека повышается содержание глюкозы в крови, а затем у него развивается диабет первого типа. А если инсулин выделяется в слишком большом количестве, но не воспринимается тканями (такое состояние называется инсулиновая резистентность), глюкоза в крови также будет повышена — разовьется диабет второго типа.
Российские ученые исследовали пациентов, страдающих ожирением. У таких людей нередко начинается и воспалительный процесс. Избыточные питательные вещества запасаются в форме липидов внутри клеток жировой ткани. В результате эти клетки постепенно увеличиваются в объеме и становятся насколько большими, что принесенного кровью кислорода не хватает для обеспечения всего их объема. Так как аэробное дыхание служит основным источником энергии в клетке, со временем ее начинает не хватать. Тем не менее поток питательных веществ, поступающих в клетку, не уменьшается (а иногда и увеличивается), и она уже не может с ним справиться. В результате развивается стресс эндоплазматической сети — органеллы, участвующей в процессах переработки белков, жиров и углеводов. Когда жировой клетке не хватает энергии, в ней развивается окислительный стресс.
Такое аномальное поведение клетки приводит к воспалению: организм пытается исправить повреждение. Жировая ткань выделяет противовоспалительные цитокины — вещества, привлекающие клетки иммунитета, способствующие воспалению. Цитокины, мигрируя в жировую ткань, не убивают ее клетки, а сами начинают выделять медиаторы воспаления.
Ученые выяснили, что участник воспалительного процесса протеинкиназа IKK (фермент, способный модифицировать белки) действует на рецепторы мембраны жировой клетки, которые активируются инсулином, и блокирует проведение сигнала от инсулина. В результате клетка "не чувствует", что на нее действует инсулин.
"Чтобы остановить воспалительный процесс, необходимо научиться контролировать протеинкиназу IKK, — поясняет один из авторов статьи Юрий Стафеев, аспирант кафедры биохимии и молекулярной медицины факультета фундаментальной медицины МГУ имени М. В. Ломоносова. — Протеинкиназа IKK есть в организме всегда, во всех органах и тканях как часть сигнализационной системы врожденного иммунитета. Без протеинкиназы IKK организм не может защищаться от многих инфекций. Однако постоянная ее активация в условиях, которые этого не требуют, может вызывать заболевания, в том числе и сахарный диабет второго типа. Основная протеинкиназа IKK, ответственная за развитие инсулиновой резистентности, — IKKbeta, однако удалять и блокировать ее нельзя, иначе это погубит иммунитет, поэтому сейчас мы стараемся найти обратные связи IKK с другими "участниками" сигнализационных систем".
В работе рассмотрено текущее состояние исследований по вопросу о роли воспалительной протеинкиназы IKK в патогенезе сахарного диабета второго типа. В статье высказываются гипотезы о возможных перспективах развития противовоспалительной терапии сахарного диабета второго типа, в том числе в направлении персонализированного медицинского воздействия.
