Рейтинг@Mail.ru
Российские ученые выяснили, почему мутации не погубили человечество - РИА Новости, 05.05.2017
Регистрация пройдена успешно!
Пожалуйста, перейдите по ссылке из письма, отправленного на
Супертег Наука 2021январь
Наука

Российские ученые выяснили, почему мутации не погубили человечество

© Fotolia / Dan RaceУченый с моделью ДНК в пробирке
Ученый с моделью ДНК в пробирке
Читать ria.ru в
Дзен

МОСКВА, 5 мая – РИА Новости. Российские и зарубежные ученые впервые проследили за появлением большого числа вредных мутаций в ДНК людей и мушек-дрозофил и раскрыли механизм, препятствующий быстрому их накоплению в геноме, говорится в статье, опубликованной в журнале Science.

"Мы давно думаем над тем, как человечеству удается справляться с большим количеством мутаций. Каждый новорожденный имеет около 70 мутаций, отсутствующих у его родителей. По текущим оценкам, как минимум 10% будут вредными и будут постепенно накапливаться в геноме. Если бы это было бы так, то человечества в его текущих размерах не существовало бы, что порождает парадокс", — пишут Алексей Кондрашов из  МГУ имени М.В. Ломоносова и его коллеги.

Как рассказывают исследователи, эволюционисты уже несколько десятилетий спорят о том, как работает так называемый "отрицательный естественный отбор" – очистка популяции от вредных мутаций и связанная с ней защита от попадания в эволюционную "яму", тупик развития.

Человек и климат внесли равный “вклад” в вымирание мегафауны ледникового периода
Мамонты вымерли из-за "мутационного взрыва", выяснили ученые

Проблема заключается в том, что не все вредные мутации ведут к смерти зародыша или резкому понижению жизнеспособности организма, и их накопление в геноме того или иного вида может постепенно привести к тому, что он станет неконкурентоспособным. Этого, однако, в большинстве случаев не происходит, что ставит перед учеными вопрос – что помогает естественному отбору "вычищать" такие мутации из генома?

Как рассказывает Кондрашов и его коллеги из Института проблем передачи информации РАН, Сколтеха и зарубежных научных центров, сегодня существует две точки зрения на счет того, как вредные мутации влияют на жизнеспособность их обладателя.

Сторонники первой считают, что каждая мутация вносит свой независимый "вклад" в гибель вида, и каждая из них уменьшает приспособленность на одинаковое относительное значение, постепенно понижая шансы на продолжение рода. Вторая теория говорит о том, что каждая новая вредная мутация наносит значительно больше ущерба, чем предыдущая. Подобная взаимосвязь, которую ученые называют эпистазом, приводит к тому, что индивидуумы, несущие слишком много вредных мутаций, крайне редко оставляют потомство.

Ветреное поведение самок защищает популяцию красных мучных жучков от вырождения
Жуки помогли ученым понять, зачем нужны мужчины женщинам

Российские биологи и их зарубежные коллеги проверили, какая из этих двух теорий верна, изучив наборы мутаций в ДНК нескольких групп людей, участвовавших в масштабных проектах по секвенированию ДНК в Нидерландах и странах Восточной Азии и Африки, а также мушек-дрозофил, которых другие ученые выращивали в своих лабораториях.

В этих наблюдениях они опирались на простую математическую закономерность – если теория равного вклада верна, то число потомства, оставляемого мушками и людьми, должно плавно понижаться по мере накопления мутаций. Если же для эволюции дрозофил и человека характерен эпистаз, то тогда такие изменения будут нелинейными.

Модель неандертальца
Ученые доказали, что неандертальцы помогли людям выжить на Севере

Оказалось, что появление новых вредных мутаций и в геномах мушек, и в ДНК человека влияло на их жизнеспособность больше, чем предыдущие негативные изменения в структуре генов. Как поясняют ученые, это хорошо объясняет то,  почему мы до сих пор не вымерли – негативные мутации усиливают действие друг друга и их накопление резко снижает шансы на то, что их носители продолжат род и распространят свои мутировавшие гены по популяции.

 
 
 
Лента новостей
0
Сначала новыеСначала старые
loader
Онлайн
Заголовок открываемого материала
Чтобы участвовать в дискуссии,
авторизуйтесь или зарегистрируйтесь
loader
Обсуждения
Заголовок открываемого материала