Молекулярные механизмы контроля агрессии сходны у мух, мышей и людей

Американские ученые полагают, что нашли универсальный механизм, управляющий агрессивным поведением у животных.

МОСКВА, 4 фев — РИА Новости. Ученые доказали сходство молекулярных механизмов, регулирующих агрессивное поведение у мушек-дрозофил и млекопитающих, говорится в статье в журнале Nature Communications.

Биологами известны молекулярные механизмы, которые похоже работают у самых разных животных. Таковы, например, циркадные ритмы, управляющие суточной активностью организма. Герман Дерик (Herman Dierick) из Медицинского колледжа Байлора в Хьюстоне (США) и его коллеги полагают, что нашли универсальный механизм, управляющий агрессивным поведением у животных.

Предыдущие исследования показали, что такие расстройства, как шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и психопатия у людей связаны с мутациями в гене, кодирующем белок Nr2e1. У мышей они связаны с агрессивным поведением. У мушек-дрозофил аналог этого белка обозначается tll.

В мозгу мушек производство белка сосредоточено в межцеребральной области, которая схожа с гипоталамусом в мозгу млекопитающих. Дерик и его коллеги отключили у мушек-дрозофил производство белка tll, получив особей с очень агрессивным поведением. При этом они обнаружили, что если заставить клетки мозга дрозофил вырабатывать человеческий белок Nr2e1, это снимает агрессию.

Ученые выяснили, что "отключение" белка tll в мозгу мух приводит к повышенной выработке нейропептидов клетками мозга — схожий эффект оказывает выработка нейропептидов и в гипоталамусе млекопитающих. Прямая электрическая активация нейронов межцеребральной области мозга также повышала агрессивность мух и напоминала по своему действию агрессию, вызываемую стимуляцией гипоталамуса у млекопитающих.

Кроме того ученые показали сходство у мух, мышей и людей механизма, регулирующего активность белков Nr2e1 и tll. И у мух, и у мышей активность этих белков может "включать" белок атрофин, блокировка которого повышает агрессию. Однако мышей можно избавить от нее, вставив на место генов, кодирующих атрофин, аналогичный участок человеческой ДНК.