МОСКВА, 20 авг — РИА Новости. Опыты на макаках-резус, принимавших кетамин, показали, что шизофрения может возникать из-за нарушений в работе так называемых NMDA-рецепторов на поверхности нервных клеток, управляющих реакцией на неожиданные стимулы, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Сегодня шизофренией страдает около 24 миллионов людей на планете. По статистике ВОЗ, каждый седьмой человек из тысячи является шизофреником, причем большая часть из них приходится на долю молодых людей в возрасте от 15 до 35 лет. На настоящий момент среди ученых нет единого мнения, как возникают подобные расстройства и как их следует правильно лечить.
Томас Олбрайт (Thomas Albright) из Института Салка в Ла-Хойе (США) и его коллеги раскрыли одну из возможных причин развития шизофрении, проследив за работой мозга макак-резусов и добровольцев, принимавших кетамин. Данное вещество используется в медицине в качестве наркоза, однако при относительно небольших дозах кетамин превращается в наркотик-диссоциатив.
Эффект отчуждения, который вызывает кетамин, натолкнул Олбрайта и его коллег на мысль, что это вещество может временно вводить мозг в состояние, схожее с шизофренией. Они проверили это утверждение, проследив за изменениями в мозге макак-резусов при помощи электроэнцефалографа после приема кетамина и сравнив их с данными, полученными при наблюдении за здоровыми добровольцами в аналогичном состоянии и шизофрениками.
Ученым удалось найти два сходства в работе мозга макак и шизофреников — в них была понижена активность нервных клеток, связанных с распознаванием неожиданных стимулов и реакцией на них. Учитывая то, что кетамин блокирует работу так называемых NMDA-рецепторов на их поверхности, исследователи полагают, что нарушения в их работе могут и быть причиной шизофрении. В своих последующих работах биологи планируют проследить за тем, какие изменения происходят в голове макак на клеточном уровне и найти способ им противостоять.
