Регистрация пройдена успешно!
Пожалуйста, перейдите по ссылке из письма, отправленного на

Биологи выяснили, как "страж генома" работает на раковые клетки

Белок p53, называемый учеными "стражем генома", играет ключевую роль в защите клеток животных от генетических повреждений. В случае серьезных поломок в молекуле геномной ДНК p53 запускает программу апоптоза - клеточного "самоубийства". Таким способом, в частности, обеспечивается защита организма от возникновения в нем раковых опухолей.

МОСКВА, 12 окт - РИА Новости. Ученые из США и Израиля обнаружили особенности механизма выживания опухолевых клеток в условиях недостаточности ресурсов, связанные с работой белка р53, отвечающего за противораковую защиту, сообщается в статье журнала Proceedings of the National Academy of Sciences.

Белок p53, называемый учеными "стражем генома", играет ключевую роль в защите клеток животных от генетических повреждений. В случае серьезных поломок в молекуле геномной ДНК p53 запускает программу апоптоза - клеточного "самоубийства". Таким способом, в частности, обеспечивается защита организма от возникновения в нем раковых опухолей.

Помимо надзора за состоянием генома, р53 регулирует большое количество механизмов внутри живых клеток, в частности, аутофагию - процесс "самопереваривания" ненужных клеточных компонентов. Этот процесс особенно важен в условиях голодания клеток, когда им приходится питаться за счет "внутренних резервов".

Как считалось ранее, аутофагия играет важную роль в защите организма от развития рака, однако в ряде случаев этот процесс используется раковыми клетками для выживания в условиях недостаточного количества ресурсов.

Международная команда ученых из Вейцмановского института (Реховот, Израиль) и Института перспективных исследований (Принстон, США) показала, каким образом в раковых клетках белок р53 регулирует аутофагию, способствуя злокачественному росту.

Молекулярные биологи сравнивали свойства клеток рака прямой кишки линии HCT116, содержащих нормальный ген p53 и клеток той же линии, искусственно лишенных этого гена, в зависимости от доступности питательных ресурсов.

В результате выяснилось, что р53 регулировал синтез белка LC3 - одного из ключевых участников процесса аутофагии. К удивлению ученых, р53, считающийся транскрипционным фактором (молекулой, взаимодействующей с ДНК и влияющей на работу генов), в данном случае модулировал образование LC3 путем взаимодействия с его матричной РНК - молекулярной "инструкцией" по синтезу белка.

"Механизмы, с помощью которых p53 поддерживает гомеостаз путем аутофагии, вероятно, различны для разнообразных типов клеток", - поясняет руководитель работы Моше Орен (Moshe Oren).

"Наши результаты показывают, что p53 регулирует аутофагию в зависимости от доступности питательных ресурсов клетки. С одной стороны, это способствует противораковой защите. С другой, этот процесс может обеспечить селективные преимущества раковым клеткам", - говорит Орен. Какая из альтернатив "перевесит", зависит от комбинации различных факторов, в том числе генетических, добавляет биолог. Это, по мнению ученых, должно стать предметом будущих исследований.

Рекомендуем
Лента новостей
0
Сначала новыеСначала старые
loader
Онлайн
Заголовок открываемого материала
Чтобы участвовать в дискуссии
авторизуйтесь или зарегистрируйтесь
loader
Чаты
Заголовок открываемого материала