МОСКВА, 24 сен - РИА Новости. Ученые доказали, что эволюцию организмов, происходящую на молекулярном уровне, нельзя обратить, изменяя условия жизни существ, так как появление нужной мутации в ДНК сопровождается возникновением еще нескольких случайных мутаций, которые играют роль стопорного механизма эволюции, сообщается в статье исследователей, опубликованной в сегодняшнем номере Nature.
Интерес к обратимости эволюции появился еще во второй половине 19 века, когда Дарвин опубликовал свою знаменитую книгу о происхождении видов. В этих целях ученые изучали довольно сложные внешние признаки животных, например, такие как строение конечностей, но подобные исследования не были убедительными до самого последнего времени.
Это обстоятельство являлось слабым местом теории эволюции и давало почву для различных выпадов в сторону ученых со стороны многих креационистских учений о происхождении всего сущего.
Разрешить этот спор, судя по всему, удалось Джозефу Торнтону (Joseph Thornton) эволюционному биологу из Орегонского университета в США.
В своей работе Торнтон и его коллеги изучали эволюцию на примере одной единственной биологической молекулы - клюкокортикоидного рецептора, белка реагирующего с единственной молекулой, гормоном кортизолом.
Кортизол - гормон, который выделяется в том случае, если человек или животное попадает в стрессовую ситуацию и главной его функцией считается сохранение энергетических ресурсов организма.
Торнтону и его команде удалось выявить двух эволюционных предшественников глюкокортикоидного рецептора после нескольких лет работы и анализа подобных биологических молекул у большого количества различных животных.
Первый из них, называемый в работе GR1, появился примерно 400 миллионов лет назад. Его появление в животном мире совпало по времени с отделением хрящевых рыб, таких как акулы, от всего остального царства рыб.
Этот рецептор мог связываться не только с кортизолом, но и с другой биологической молекулой - гормоном альдостероном. Однако, всего 40 миллионов лет спустя, по мере возникновения первых сухопутных животных, появился наследник этого рецептора - GR2 - который стал взаимодействовать с кортизолом строго селективно.
Анализ строения двух молекул показал, что переход от GR1 к GR2 потребовал 37 различных единичных мутаций в гене, кодирующем GR1.
Торнтону, при помощи комбинации методов исследования, удалось выяснить, что только две из этих мутаций обусловили селективность GR2 по отношению к кортизолу, тогда как остальные 35 отношения к функциональности гормона не имеют. Одна из этих мутаций сначала сделала рецептор невосприимчивым к обоим гормонам, а вторая позволила рецептору впоследствии реагировать только с кортизолом.
Группа Торнтона попыталась обратить эти мутации, чтобы вернуть GR2 способность реагировать с обоими гормонами, но вместо этого ученые получили рецептор, абсолютно невосприимчивый к биологическим молекулам.
Дальнейший анализ показал, что виноваты в этом еще пять мутаций, не имеющих прямого отношения к функциональным свойствам рецептора и произошедших, по всей видимости, случайно, в процессе эволюции белка.
Тем не менее, эти мутации послужили своего рода тормозным механизмом, который уже не позволяет эволюции пойти по обратному пути.
Таким образом, если рецептору кортизола и предстоит в будущем снова обрести чувствительность к обеим молекулам кортизола и альдостерона, то для этого гену, кодирующему белок, придется заново "искать" нужные мутации.
"Эти пять мутаций как бы сжигают мосты к отступлению после того, как эволюционное развитие приводит к обретению нужного свойства", - прокомментировал Торнтон свою работу Science NOW.
