МОСКВА, 27 апр – РИА Новости. Порезы очень медленно заживают у диабетиков из-за того, что белок, "дирижирующий" процессом затягивания ран, "сходит с ума" при ненормально высокой концентрации глюкозы в крови и начинает препятствовать их заживлению, говорится в статье, опубликованной в Journal of Cell Biology.
Малейшие повреждения кожи у людей, страдающих от диабета, могут вызвать большие неприятности для них. Из-за того, что их раны крайне медленно затягиваются, в них часто попадают бактерии и возникают незаживающие язвы, которые часто вынуждают медиков ампутировать пораженные конечности или проводить опасные для жизни операции.
В последние годы ученые активно работают над созданием лекарств, которые стимулировали бы рост тканей кожи и помогали телу затягивать рану. К примеру, в феврале прошлого года швейцарские биохимики представили лекарство на базе синтетического аналога гормона PIGF-2, которое смогло заставить рану на теле мыши-диабетика затянуться за пять дней. Тем не менее, причины медленной регенерации кожи у диабетиков оставались неизвестными.
Дана Грейвс (Dana Graves) из университета Пенсильвании в Филадельфии (США) и ее коллеги раскрыли механизм возникновения этой проблемы, экспериментируя с мышами, у которых был поврежден ген FOXO1, отвечающий за синтез гормона, который "дирижирует" процессом заживления ран.
Повреждение этого гена в организме здоровых мышей приводит к тому, что ожидали ученые – раны начали медленно затягиваться и на их теле стали появляться язвы. Когда авторы статьи проделали то же самое с грызунами-диабетиками, эффект был, крайне неожиданно для них, совершенно противоположным – проблемы с заживлением исчезли и раны начали затягиваться.
Удивленные ученые решили выяснить, с чем это было связано, проследив за работой молекул FOXO1 в кератиноцитах – клетках, составляющих большую часть поверхности кожи — в организме здоровых мышей и грызунов диабетиков.
Как оказалось, причиной необычного поведения этого гормона была глюкоза – ее повышенная концентрация в крови и теле диабетиков заставляет FOXO1 соединяться не с гормоном роста TGF-альфа, а с белками CCL20 и SERPINB2, которые подавляют процесс регенерации. В результате этого процесс заживления не ускоряется, а тормозится в организме диабетиков.
Грейвс и ее коллеги надеются, что собранные ими данные помогут медикам и фармацевтам создать препараты, которые будут подавлять "неправильную" работу FOXO1 и заставлять клетки кожи расти и двигаться в сторону раны.
