Ученые объяснили, почему курильщики более подвержены COVID-19

МОСКВА, 19 мая — РИА Новости. Американские ученые обнаружили в легких курильщиков повышенную экспрессию белка ACE2, с помощью которого коронавирус SARS-CoV-2 попадает в здоровые клетки. Результаты исследования опубликованы в журнале Developmental Cell.

Медики изучили клинические данные и установили, что COVID-19 чаще сопровождается поражением легких у трех групп пациентов: мужчин, пожилых людей и курильщиков. Затем они сравнили активность генов в легких у людей разного возраста и пола, а также у курящих и некурящих.

"Мы начали собирать все данные, которые могли найти, — приводятся в пресс-релизе лаборатории в Колд-Спринг-Харбор слова ее сотрудника, специалиста по генетике рака и руководителя исследования Джейсона Шелцера (Jason Sheltzer). — Когда мы проанализировали их, то увидели, что как у мышей, подвергшихся воздействию дыма в лаборатории, так и у курящих людей отмечается значительная активация ACE2".

Дело в том, что сигаретный дым стимулирует экспрессию гена ACE2, или ангиотензин-превращающего фермента 2 — регуляторного белка, от активности которого зависит уязвимостью к вирусу SARS-CoV-2.

У людей легкие действуют как одно из основных мест производства ACE2. Чтобы оценить прямое влияние курения, исследователи сравнили экспрессию гена ACE2 из эпителиальной ткани легких тех, кто регулярно курил, и тех, кто не курил никогда.

Как выяснилось, курение вызывает значительное увеличение экспрессии ACE2: у курильщиков — на 30–55 процентов больше, чем у некурящих, а у заядлых курильщиков отмечались максимальные значения. При этом не обнаружилось никаких признаков того, что на уровень ACE2 как-то влияют возраст или пол.

Интересно и то, что уровень ACE2 у бросивших курить соответствовал уровню у некурящих. Поэтому авторы считают, что изменения легких обратимы и любой отказ от курения снижает риск развития заболевания в тяжелой форме.

Главные продуценты ACE2 в дыхательных путях — так называемые бокаловидные клетки, производящие слизь. Известно, что курение увеличивает распространенность таких клеток, так как они защищают дыхательные пути от раздражителей, но оказалось, что они же повышают уязвимость к SARS-CoV-2.

Кроме того, результаты исследования показывают, что экспрессию ACE2 увеличивают другие вирусные инфекции, например грипп, а также воспалительные заболевания легких, ХОБЛ и идиопатический фиброз.

"Из-за этого возможно, что SARS-CoV-2 вызывает активацию собственного рецептора, создавая тем самым петлю положительной обратной связи, приводящей к разрастанию поражения, — говорит Шелцер. — Наши результаты дают представление о том, почему курильщики, у которых развивается COVID-19, обычно имеют плохие клинические результаты".