https://ria.ru/20200513/1571223570.html
Почему не все люди болеют COVID-19? Поиск причин привел к ДНК
Почему не все люди болеют COVID-19? Поиск причин привел к ДНК - РИА Новости, 13.05.2020
Почему не все люди болеют COVID-19? Поиск причин привел к ДНК
Коронавирус ведет себя избирательно: одни страны сильно страдают от эпидемии, в других ситуация более спокойная. Многие люди переносят болезнь без симптомов, а... РИА Новости, 13.05.2020
2020-05-13T08:00
2020-05-13T08:00
2020-05-13T08:03
наука
сша
южная корея
сингапур (страна)
москва
открытия - риа наука
здоровье
биология
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/05/06/1571037864_0:183:2993:1866_1920x0_80_0_0_daf7c79236132463bb408f543b25b081.jpg
МОСКВА, 13 мая — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Коронавирус ведет себя избирательно: одни страны сильно страдают от эпидемии, в других ситуация более спокойная. Многие люди переносят болезнь без симптомов, а кто-то попадает в реанимацию. Одно из объяснений — генетическая предрасположенность. Не исключено, что в ДНК есть мутации, сдерживающие или, наоборот, облегчающие проникновение вируса в организм.Генетики объединяют усилияВ марте Андреа Ганна из Института молекулярной биологии Университета Хельсинки запустил проект по исследованию генетики пациентов с COVID-19 (COVID-19 Host Genetics Initiative). Сейчас к нему присоединились 158 научных коллективов со всего мира. Одни анализируют открытые базы данных геномов, выявляя инфицированных, другие собирают образцы у пациентов в особенно пострадавших регионах. Компания Genotek — пока единственный российский участник — работает с уже имеющимися в ее распоряжении образцами ДНК."Мы предложили нашим клиентам, которые сдавали у нас генетические тесты, ответить на несколько вопросов — были ли они инфицированы коронавирусом, насколько сильно проявлялась болезнь, есть ли факторы риска, осложняющие ее течение. Мы планируем собрать порядка ста тысяч анкет. Глобальная цель — научная публикация о генетической предрасположенности к коронавирусной инфекции у россиян", — говорит генеральный директор Genotek Валерий Ильинский.Компания использует микрочипы, рекомендованные консорциумом COVID-19 Host Genetics Initiative. Они позволяют прочитать одновременно 650 тысяч последовательностей в геноме — те, что изменчивы у более чем одного процента населения."Мне не известно, чтобы кто-то исследовал достаточно образцов и сделал определенные выводы. Пока все сводится к умозрительным гипотезам без реальных экспериментов и проверки на статистическую значимость", — подчеркивает Ильинский.Ворота для инфекцииМеханизм проникновения в клетку коронавируса известен со времен эпидемии SARS. На липидной оболочке SARS-CoV-2 находятся белки-шипы, которые связываются с белками-рецепторами ACE2 на мембране клетки слизистой человека и используют их как ворота, чтобы внедриться в организм. Логично предположить, что могут существовать мутации гена, кодирующего ACE2, усиливающие или, наоборот, ослабляющие действие вируса.Ученые из США, Канады, Индии и Сингапура проанализировали более 290 тысяч геномов людей из почти четырех сотен популяций и обнаружили несколько вариантов генов ACE2, которые влияют на его взаимодействие с белком-шипом. Причем все эти мутации довольно редкие.Специалисты из Бельгии обратили внимание на фермент ACE1, который, как и ACE2, участвует в регуляции кровотока в сосудах. У носителя одного из вариантов гена ACE1 — аллеля D (с делецией с 16 интроне) — ACE2 не очень активен, белка вырабатывает меньше. В результате белку-шипу на вирусной частице не с чем связываться, он не может проникнуть в клетку и у человека меньше шансов заразиться.Анализ геномов жителей 25 стран Европы, Турции, Израиля показал, что в некоторых регионах носителей D-аллеля больше и там меньше заболевших, ниже смертность от COVID-19. В Китае и Южной Корее, первыми пострадавших от эпидемии, D-аллель встречается редко.Генетический пазлЧтобы белок-шип на вирусной частице проник в организм, его нужно активировать. Это делает еще один фермент на мембране клетки человека — TMPRSS2, принадлежащий семейству сериновых протеаз (они расщепляют другие белки).Ученые из Италии проанализировали 1025 вариантов гена, кодирующего TMPRSS2, в ДНК людей из 17 разных популяций. И хотя некоторые варианты нередки, значимых корреляций с числом заболевших не выявили. Однако авторы работы полагают, что это, возможно, удастся для тех участков ДНК, которые регулируют активность данного гена, — так называемых экспрессий локусов количественных признаков (eQTL). Недавний препринт индийских иследователей это подтвердил: найдены мутации, которые меняют работу генов для белка TMPRSS2 конкретно в легких и тем самым способствуют быстрому распространению в Европе и Северной Америке нового коронавируса подтипа A2a.В то же время ученые из Орегонского университета медицины и науки в США указали на гены, контролирующие иммунную систему, в частности кодирующие лейкоцитарные антигены — HLA. Эти молекулы первыми цепляются к вирусной частице, распознают ее и сигнализируют т-клеткам: "это враг, убей". Чем больше в крови HLA, тем сильнее иммунная система.Выяснилось, что некоторые типы HLA действуют эффективнее, обнаруживают больше вирусных частиц. Это значит, что есть какие-то мутации генов, кодирующих эти молекулы-сенсоры. Действительно, у больных коронавирусом чаще встречались аллели HLA B46:01 — они особенно плохо справлялись с распознаванием вируса. В данных о геномах пациентов, сильно пострадавших от эпидемии SARS в 2002-2004 годы, тоже нашли эту мутацию.Скорее всего, мутация гена HLA — не единственная, увеличивающая риск тяжелого заболевания новой коронавирусной инфекцией, подчеркивают авторы работы, но она может быть важной частью этой проблемы.
https://ria.ru/20200508/1571147574.html
https://ria.ru/20200506/1571019905.html
https://ria.ru/20200429/1570682709.html
сша
южная корея
сингапур (страна)
москва
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2020
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/05/06/1571037864_131:0:2860:2047_1920x0_80_0_0_f6d9a50d9bcbcd781f2b0780333928ac.jpgРИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
сша, южная корея, сингапур (страна), москва, открытия - риа наука, здоровье, биология, генетика, genotek, коронавирус covid-19, коронавирус sars
Наука, США, Южная Корея, Сингапур (страна), Москва, Открытия - РИА Наука, Здоровье, биология, генетика, Genotek, Коронавирус COVID-19, Коронавирус SARS
МОСКВА, 13 мая — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Коронавирус ведет себя избирательно: одни страны сильно страдают от эпидемии, в других ситуация более спокойная. Многие люди переносят болезнь без симптомов, а кто-то попадает в реанимацию. Одно из объяснений — генетическая предрасположенность. Не исключено, что в ДНК есть мутации, сдерживающие или, наоборот, облегчающие проникновение вируса в организм.
Генетики объединяют усилия
В марте Андреа Ганна из Института молекулярной биологии Университета Хельсинки запустил
проект по исследованию генетики пациентов с COVID-19 (COVID-19 Host Genetics Initiative). Сейчас к нему присоединились 158 научных коллективов со всего мира. Одни анализируют открытые базы данных геномов, выявляя инфицированных, другие собирают образцы у пациентов в особенно пострадавших регионах. Компания
Genotek — пока единственный российский участник — работает с уже имеющимися в ее распоряжении образцами ДНК.
"Мы предложили нашим клиентам, которые сдавали у нас генетические тесты, ответить на несколько вопросов — были ли они инфицированы коронавирусом, насколько сильно проявлялась болезнь, есть ли факторы риска, осложняющие ее течение. Мы планируем собрать порядка ста тысяч анкет. Глобальная цель — научная публикация о генетической предрасположенности к коронавирусной инфекции у россиян", — говорит генеральный директор Genotek Валерий Ильинский.
Компания использует микрочипы, рекомендованные консорциумом COVID-19 Host Genetics Initiative. Они позволяют прочитать одновременно 650 тысяч последовательностей в геноме — те, что изменчивы у более чем одного процента населения.
"Мне не известно, чтобы кто-то исследовал достаточно образцов и сделал определенные выводы. Пока все сводится к умозрительным гипотезам без реальных экспериментов и проверки на статистическую значимость", — подчеркивает Ильинский.
Механизм проникновения в клетку коронавируса известен со времен эпидемии SARS. На липидной оболочке SARS-CoV-2 находятся белки-шипы, которые связываются с белками-рецепторами ACE2 на мембране клетки слизистой человека и используют их как ворота, чтобы внедриться в организм. Логично предположить, что могут существовать мутации гена, кодирующего ACE2, усиливающие или, наоборот, ослабляющие действие вируса.
Ученые из
США,
Канады,
Индии и
Сингапура проанализировали более 290 тысяч геномов людей из почти четырех сотен популяций и обнаружили несколько вариантов генов ACE2, которые влияют на его взаимодействие с белком-шипом. Причем все эти мутации довольно редкие.
Специалисты из
Бельгии обратили внимание на фермент ACE1, который, как и ACE2, участвует в регуляции кровотока в сосудах. У носителя одного из вариантов гена ACE1 — аллеля D (с делецией с 16 интроне) — ACE2 не очень активен, белка вырабатывает меньше. В результате белку-шипу на вирусной частице не с чем связываться, он не может проникнуть в клетку и у человека меньше шансов заразиться.
Анализ геномов жителей 25 стран Европы,
Турции,
Израиля показал, что в некоторых регионах носителей D-аллеля больше и там меньше заболевших, ниже смертность от COVID-19. В
Китае и
Южной Корее, первыми пострадавших от эпидемии, D-аллель встречается редко.
Чтобы белок-шип на вирусной частице проник в организм, его нужно активировать. Это делает еще один фермент на мембране клетки человека — TMPRSS2, принадлежащий семейству сериновых протеаз (они расщепляют другие белки).
Ученые из
Италии проанализировали 1025 вариантов гена, кодирующего TMPRSS2, в ДНК людей из 17 разных популяций. И хотя некоторые варианты нередки, значимых корреляций с числом заболевших не выявили. Однако авторы работы полагают, что это, возможно, удастся для тех участков ДНК, которые регулируют активность данного гена, — так называемых экспрессий локусов количественных признаков (eQTL). Недавний
препринт индийских иследователей это подтвердил: найдены мутации, которые меняют работу генов для белка TMPRSS2 конкретно в легких и тем самым способствуют быстрому распространению в
Европе и
Северной Америке нового коронавируса подтипа A2a.
В то же время ученые из Орегонского университета медицины и науки в США
указали на гены, контролирующие иммунную систему, в частности кодирующие лейкоцитарные антигены — HLA. Эти молекулы первыми цепляются к вирусной частице, распознают ее и сигнализируют т-клеткам: "это враг, убей". Чем больше в крови HLA, тем сильнее иммунная система.
Выяснилось, что некоторые типы HLA действуют эффективнее, обнаруживают больше вирусных частиц. Это значит, что есть какие-то мутации генов, кодирующих эти молекулы-сенсоры. Действительно, у больных коронавирусом чаще встречались аллели HLA B46:01 — они особенно плохо справлялись с распознаванием вируса. В данных о геномах пациентов, сильно пострадавших от эпидемии SARS в 2002-2004 годы, тоже нашли эту мутацию.
Скорее всего, мутация гена HLA — не единственная, увеличивающая риск тяжелого заболевания новой коронавирусной инфекцией, подчеркивают авторы работы, но она может быть важной частью этой проблемы.