МОСКВА, 20 янв — РИА Новости. Американские нейробиологи выяснили, что с возрастом определенные клетки иммунной системы начинают активировать процессы воспаления в мозге. Блокирование рецепторов этих клеток позволяет остановить старение мозга и обратить вспять снижение когнитивных функций. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Хроническое воспаление — ключевая особенность старения, которая, как считается, способствует развитию многих возрастных расстройств, таких как снижение когнитивных функций, нейродегенерация и атеросклероз.
Биологи давно предположили, что уменьшение этого воспаления может замедлить процесс старения и отсрочить возникновение возрастных заболеваний, таких как болезни сердца, болезнь Альцгеймера и рак, а также предотвратить естественную потерю остроты ума.
Ученые из Стэнфордского университета связали причину воспаления в мозге с нарушением метаболизма иммунных миелоидных клеток, или миелоцитов, относящихся к группе макрофагов — клеток, отвечающих за захват и переваривание бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных или токсичных для организма частиц.
Авторы обнаружили, что макрофаги стареющих мышей имеют более низкую скорость метаболизма, чем у молодых животных, а также характеризуются повышенными уровнями гормона простагландин E2 (PGE2).
PGE2, который генерируют миелоциты, способствует возникновению воспаления. Это может быть как полезно, так и вредно для организма, в зависимости от того, с каким рецептором связывается гормон. Соединение его с рецептором EP2 на поверхности миелоцитов инициирует воспалительную активность внутри этих иммунных клеток.
Исследователи выяснили, что старые миелоидные клетки не только продуцируют намного больше PGE2, чем молодые, но также имеют гораздо большее количество EP2 на своей поверхности. В результате увеличивающегося с возрастом связывания PGE2-EP2 в клетках накапливается глюкоза, которая, вместо того чтобы расходоваться на производство энергии, преобразуется в длинные цепи гликогена — животного эквивалента крахмала. Это накопление приводит к постепенному развитию воспалительного процесса, наносящего ущерб стареющим тканям.
Ученые предположили, что ингибирование передачи сигналов между PGE2 и EP2 может снять воспаление мозга и обратить вспять когнитивное старение.
"Этот гипердвигатель старения можно переключить на пониженную передачу", — приводятся в пресс-релизе медицинского факультета Стэнфордского университета слова руководителя исследования, доктора медицины, профессора неврологии Катрин Андреассон (Katrin Andreasson).
Авторы продемонстрировали, что при использовании двух препаратов, подавляющих передачу сигналов от PGE2 к EP2, клеточный метаболизм у пожилых мышей восстановился до юношеского уровня, а воспаление уменьшилось. Улучшились и когнитивные навыки животных, оцениваемые в тестах на запоминание и ориентирование.
Похожие эксперименты ученые провели и на клетках человека в лабораторных условиях. При добавлении одного из препаратов старые миелоидные клетки начинали метаболизировать глюкозу так же, как молодые клетки, обращая вспять воспалительный процесс.
Исследователи надеются, что их результаты помогут в будущем создать лекарство для омоложения мозга.