МОСКВА, 18 мар — РИА Новости. Китайские ученые выяснили, что новый коронавирус SARS-CoV-2 может проникать в клетки человека не только через рецепторы белка ACE2, как считалось раньше, но и другим путем — через белковый вырост молекулы CD147. Это важный результат, который поможет создать более эффективную и безопасную вакцину. Результаты исследования опубликованы в библиотеке препринтов bioRxiv.
Считалось, что коронавирус SARS-CoV-2, вызывающий заболевание COVID-19, проникает в клетки человека, используя белок ACE2, поэтому основная стратегия в разработке вакцины против нового коронавируса была направлена на создание ингибиторов ACE2 или формирование иммунного ответа на этот белок.
Но ACE2 играет важную роль в организме, присутствуя в клетках легких, сердца, почек и половой системы, поэтому попытка справиться с вирусом через этот белок может негативно отразиться на работе данных органов.
Теперь же китайские биологи из Четвертого медицинского военного университета в Сиане и Института биотехнологий в Пекине обнаружили еще один путь проникновения SARS-CoV-2 в клетки человека, что открывает для ученых дополнительные возможности в борьбе с коронавирусом.
"Мы хорошо знаем, что для проникновения в организм вирус использует рецептор ACE2. Мы выделили еще один рецептор, молекулы которого атакует вирус. Это расширяет возможный арсенал средств для подавления инфекции", — пишут авторы в статье.
Исследователи заметили, что вирус SARS-COV-2 связывается с молекулами CD147 — рецепторами на поверхности клеток, которые используют для проникновения некоторые другие вирусные инфекции и плазмодии малярии.
Белок CD147 (кластер дифференцировки 147), также известный как базигин (BSG) или индуктор внеклеточной матрицы металлопротеиназы (EMMPRIN), относится к суперсемейству иммуноглобулинов, присутствующих в крови человека.
Связывание коронавируса с CD147 происходит через так называемые спайковые белки — шиповидные выросты на поверхности вируса. Ранее этот путь был доказан для другого коронавируса SARS-CoV — возбудителя острого респираторного синдрома SARS, известного также как атипичная пневмония.
Ученые обработали культуру клеток в пробирке легких антителами, содержащимися в веществе меплазумаб, которые блокируют работу CD147, и попытались заразить эти клетки коронавирусом SARS-CoV-2. Даже небольшой концентрации антител оказалось достаточно, чтобы полностью остановить распространение вируса в клетках. Исследования с помощью иммуноэлектронной микроскопии подтвердили на молекулярном уровне слияние оболочки коронавируса и CD147.
Полученные результаты говорят о том, что имеющиеся препараты для борьбы с малярией и атипичной пневмонией, возможно, будут эффективными и против нового коронавируса.