МОСКВА, 17 ноя — РИА Новости, Альфия Еникеева. Наши предки вышли из Африки около 75 тысяч лет назад. Через пять тысячелетий они были уже в Южной и Юго-Восточной Азии, через 25 — в Австралии, а через 35 добрались до Европы, в том числе до самых северных ее рубежей. Здесь им пришлось приспосабливаться к более суровым условиям жизни — поменять диету и, главное, научится переносить сильный холод. Особенно хорошо это получилось у нескольких народов, которые благодаря мутациям в ДНК оказались устойчивее к низким температурам, чем остальное население планеты.
Настоящие сибиряки не мерзнут
На российском Крайнем Севере зимой температуры падают до минус 50 градусов Цельсия, иногда доходят и до рекордных 70. Сильные морозы, а вместе с ними и темная полярная ночь длятся по полгода. При этом люди, достигшие 45 тысяч лет назад этих суровых мест, со временем столкнулись еще и с ограниченным выбором пищи — кроме мяса оленей и морских животных, есть было практически нечего.
Как выяснили ученые из Вашингтонского и Аризонского университетов (США) и Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН, выжить в таких условиях коренным сибирякам помогли мутации в генах, отвечающих за липидный обмен — процесс расщепления, транспортировки и накопления жиров в организме. Речь идет об изменениях в гене перлипина (PLIN1), мембранно-ассоциированной фосфолипазы A2 (PLA2G2A) и ангиопоэтин-подобном белке 3 (ANGPTL8).
Авторы исследования предполагают: эти мутации также могут влиять на работу бурой жировой ткани. Обычно ее много в организме младенцев, которых она защищает от переохлаждения. У взрослых бурого жира остается всего несколько граммов, но именно благодаря им люди могут приспосабливаться к сезонным перепадам температуры. Ведь эта ткань активизируется при холоде и начинает выделять энергию, согревающую человека.
Нганасане хорошо переносят холод благодаря бурой жировой ткани и хорошему липидному обмену
У коренных народов Сибири, в том числе нганасан, якутов, юкагиров и эвенков (ученые изучили геномы представителей 17 этносов), слой бурого жира, скорее всего, активен и во взрослом возрасте. Прямых биохимических и физиологических данных о состоянии этой ткани в организмах сибиряков нет, но на ее усиленную работу указывают более низкие уровни "плохого" холестерина и высокие концентрации в организме "хорошего" холестерина (липопротеина высокой плотности).
Кроме того, в крови аборигенов содержится много тироксина — гормона щитовидной железы, способного активировать слой бурого жира. Когда эта ткань интенсивно выделяет энергию для согревания организма, увеличивается потребление липидов и, как следствие, ускоряется обмен веществ. А ускоренный метаболизм также характерен для представителей северных народностей.
Морозоустойчивость от далеких предков
Эскимосы Гренландии и Северной Америки хорошо переносят сильные морозы и однообразный рацион благодаря ускоренному липидному обмену и необычному распределению жира в организме. В их теле также содержится больше бурой жировой ткани, чем у взрослых в более южных регионах. Но, в отличие от коренных сибиряков, за это отвечают мутации на других участках ДНК. Причем две из них — в генах WARS2 и TBX15 — вероятно, достались эскимосам от денисовского человека.
Американские и британские исследователи проанализировали геномы двухсот коренных жителей Гренландии и сравнили их с ДНК современных и древних людей. Оказалось, что вариант гена, влияющий на восприимчивость к холоду, очень похож на тот, что был у денисовского человека, и сильно отличается от разновидностей, характерных для остальных современных людей. Так, он редко встречается среди населения Евразии и практически отсутствует у жителей Африки.
Другая мутация, позволяющая эскимосам не особо мерзнуть и придерживаться очень калорийной диеты, делает их уязвимыми перед сердечно-сосудистыми заболеваниями. У них, например, чаще обычного развивается аневризма сосудов головного мозга.
CC BY 2.5 / Ansgar Walk /
Гренландские эскимосы, вероятно, унаследовали гены морозоустойчивости от денисовского человека
Суровые скандинавы
Жители Северной Европы хорошо приспособлены к низким температурам благодаря мутации в гене TRPM8, выяснила международная группа ученых. Этот ген влияет на работу одного из терморецепторов в организме человека, который позволяет поддерживать температуру тела на оптимальном уровне и защищает его от переохлаждения.
Исследователи сопоставили геномы европейцев и жителей Африки, взятые из базы проектов "1000 геномов" и Simons Genome Diversity Project. Оказалось, что вариант гена TRPM8, отвечающий за лучшую реакцию на мороз, в основном распространен среди населения Северной Европы и практически не встречается у африканцев. Так, его обнаружили у 88 процентов финнов и только у пяти процентов уроженцев Нигерии.
Терморецепторы, защищающие скандинавов от переохлаждения, расположены на коже, роговой оболочке глаза, слизистых. Они преобразуют температуру окружающей среды в электрохимические сигналы, которые передаются в спинномозговые нейроны и затем достигают головного мозга. Однако при активации TRPM8-рецептора человек может ощутить не только холод, но и резкую головную боль. Именно поэтому наличие северной мутации часто соседствует с высоким риском развития хронических мигреней.