МОСКВА, 1 ноя — РИА Новости, Альфия Еникеева. Лишний вес часто возникает из-за неконтролируемой любви к еде, усиленной генетической предрасположенностью. Некоторые продукты буквально отключают участки ДНК, управляющие активностью нейронов в центре насыщения мозга. Людям трудно справиться с чрезмерно хорошим аппетитом, а лишние килограммы влекут проблемы с сердцем, давлением и обменом веществ. РИА Новости разбирается, есть ли способ победить переедание.
Когда быть полным выгодно
В 2015 году американские исследователи, проведя серию экспериментов на лабораторных мышах, выяснили: жирная и сладкая пища заставляет животных есть больше, чем нужно для насыщения. Жиры влияли на работу гена mTORC2, отвечающего за передачу сигналов между нейронами в центре насыщения мозга, гипоталамусе, и выработку дофамина — гормона удовольствия. Возникал порочный круг: грызуны поглощали жирную пищу, которая влияла на гипоталамус и заставляла их есть еще больше, что, в свою очередь, усиливало нарушения в работе мозга.
Похожий механизм обнаружили и у слепых рыб-альбиносов Astyanax mexicanus, обитающих в отдаленных пещерах на северо-востоке Мексики. В их ДНК из-за мутации неактивен ген MC4R, кодирующий лептин. Этот гормон подавляет аппетит и синтез инсулина в мозге, а когда его нет или мало, как у рыб-альбиносов, животные страдают ожирением и постоянно испытывают голод.
Слепые астинаксы нормально едят примерно раз в год, когда в пещеры с наводнениями попадает пища. Благодаря низкому уровню лептина, вызванному мутацией, они не умирают от голода и выглядят даже более упитанными, чем их сородичи, обитающие в водоемах на поверхности. В лабораторных же условиях представители пещерного вида после двух месяцев без еды худели в два раза медленнее, чем особи того же вида, у которых ген MC4R и, соответственно, уровень гормона были в норме.
Схожим образом изменения в работе гена mTORC2 и мутация в MC4R действуют и на человека. По мнению исследователей из Гарвардского университета, люди как вид изначально были склонны к полноте. Причина — дефицит еды. Ведь с точки зрения эволюции способность потреблять много калорий сразу, а потом долго хранить их в виде жира, выгодна. Однако сегодня у человечества практически неограниченный доступ к высококалорийной пище, что и привело к эпидемии ожирения.
Выключатель аппетита
Один из возможных выходов из эволюционной ловушки предложили американские биологи. Они обнаружили в гипоталамусе группу нервных клеток, которая кодирует сигналы голода и сытости — так называемые AgRP-нейроны. Эти клетки выделяют большое количество одноименного гормона, стимулирующего аппетит и подавляющего обмен веществ. Как показали недавно японские ученые, именно этот нейропептид заставляет сытого продолжать есть, а голодного выбирать высококалорийную сладкую и жирную пищу.
Наблюдая за мозгом мышей, ученые заметили: гормон аппетита активирует только те клетки в гипоталамусе, которые покрыты рецепторами типа MC4R.
Из множества MC4R-нейронов биологи выделили группу, напрямую связанную с нервными клетками аппетита. Они находились в другой части гипоталамуса. Их отключение в мозге мышей давало такой же эффект, что и активация AgRP-нейронов: грызуны непрерывно ели и не достигали насыщения. Включение MC4R-клеток, наоборот, заставляло животных отказываться от пищи, даже если в последний раз они кормились три-четыре дня назад.
Авторы исследования сейчас работают над лекарством, способным активировать эту группу нейронов. Это стало бы более приятной альтернативой диетам.
Кофе против обжорства
Над созданием агонистов MC4R — веществ, активирующих рецептор и таким образом подавляющих аппетит — ученые бьются уже несколько лет. Многочисленные испытания, в том числе на людях, выявили серьезные побочные эффекты — повышение артериального давления и нарушения в работе сердца. Правда, добровольцы все-таки худели.
По мнению специалистов Кембриджского университета, негативных последствий можно избежать, если ввести в состав лекарства белок бета-аррестин, заставляющий нужный вариант гена MC4R держать рецептор все время включенным. Носители этой мутации в среднем на 2,5 килограмма легче остальных людей и в два раза реже страдают диабетом второго типа, а также ишемической болезнью сердца.
Пока же волшебной пилюли нет, исследователи предлагают контролировать аппетит с помощью обыкновенного кофе. Эксперимент, в котором приняли участие 50 добровольцев в возрасте от 18 до 50 лет, показал: незначительные дозы кофеина перед едой ослабляют чувство голода. Выпившие полчашки кофе за тридцать минут до завтрака съедали на десять процентов меньше тех, кто выпил целую чашку или же совсем отказался от бодрящего напитка.
Также умерить аппетит удавалось добровольцам, которые проводили много времени в социальных сетях, разглядывая фотографии еды. Причем лучше всего это получалось с соленой пищей. Участники эксперимента, просмотревшие снимки чипсов, крекеров и бургеров, не ощущали чувства голода и отказывались от перекуса.