МОСКВА, 6 авг – РИА Новости. Генетики из России и специалисты компании Insilico Medicine раскрыли секреты работы одной из мутаций, значительно продлившей жизнь мушкам-дрозофилам и сделавшей их невероятно живучими. Эти данные помогут понять, как работает старение и как его можно замедлить, пишут ученые в журнале Scientific Reports.
«
"Мы выяснили, что эта мутация, отключение одной из копий гена E(z), вызывает глобальную перестройку метаболизма организма. Она влияет на метаболизм углеводов, жиров и нуклеотидов, а также на активность генов иммунитета и регуляцию биосинтеза белков", — рассказывает Алексей Москалев из Московского Физтеха, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
В последние годы среди ученых заново возродился спор о том, чем является процесс старения и смерти людей и животных. Некоторые биологи и эволюционисты считают, что этот процесс не носит случайный характер, и что его контролирует своеобразная "программа смерти" - определенный набор генов, заставляющий тело дряхлеть и умирать, уступая место новому поколению себе подобных.
Другие ученые полагают, что старение является абсолютно случайным процессом накопления мутаций и случайных поломок в клетках, который приводит к накоплению в организме так называемых "престарелых" клеток, прекращающих участие в жизнедеятельности организма из-за появления мутаций в их ДНК или достижения пределов деления. Их удаление из организма червей заметно продлило им жизнь и улучшило жизнедеятельность.
Вне зависимости от того, какой точки они придерживаются, и те, и другие ученые уже много лет пытаются открыть гены, непосредственно связанные с процессом одряхления тела, и изучают их работу в надежде на то, что старение удастся затормозить или повернуть вспять.
К примеру, десять лет назад генетики из США обнаружили, что появление мутаций в одной из копий гена E(z), отвечающего за "переупаковку" ДНК, продлило жизнь обычным мушкам-дрозофилам примерно на треть и при этом сделало их гораздо более стойкими к действию оксидантов и пестицидов.
Как именно работает это изменение в структуре ДНК, биологи не знали, что мешало пониманию того, как данный эффект можно воспроизвести и среди людей. Москалев и его коллеги по МФТИ, Институту молекулярной биологии РАН и Институту биологии УрО РАН в Сыктывкаре заполнили этот пробел, проследив за работой генов в клетках мух-мутантов.
Для этого ученые вырастили несколько популяций подобных насекомых и их обычных сородичей, не обладающей поврежденной копией гена E(z), и сравнили то, как отличается набор РНК-молекул, синтезируемых в ядре их клеток и считываемых при сборке различных белков. Параллельно ученые изучили то, какие другие эффекты, помимо долгой жизни, приносит эта мутация.
«
"Известно, что увеличение продолжительности жизни дрозофил за счет мутаций часто сопровождается снижением репродуктивной способности. Однако в нашем случае, напротив, наблюдалось повышение плодовитости самок-мутантов во всех возрастных группах", — продолжает Москалев.
Как оказалось, все подобные эффекты были связаны с тем, что отключение одного гена радикально изменило работу всего генома насекомого. В общей сложности ученые смогли выделить 239 генов, чья активность сильно повысилась или понизилась у дрозофил после повреждения E(z). Менее значимые изменения затронули еще шесть сотен участков генома.
Эти гены были связаны с различными метаболическими процессами, реакцией на стресс и повреждение ДНК, активацией врожденного иммунитета, а также с нейтрализацией и переработкой различных чужеродных и просто вредных молекул.
Дальнейшее изучение этих генов, а также открытие других участков ДНК, связанных с долголетием, поможет ученым вырастить таких дрозофил-"мутантов", которые бы жили значительно дольше, чем самые долгоживущие особи этого вида. Эту задачу Москалев и его коллеги попытаются решить в самое ближайшее время.