МОСКВА, 24 янв — РИА Новости. Научная группа из Института биологических исследований имени Джона Салька в Калифорнии и немецкого Гейдельбергского университета выяснила, что процесс аутофагии в клетках способен предотвратить возникновение онкологических заболеваний. Об этом сообщает портал MedicalXpress.
Благодаря аутофагии клетки избавляются от всех выполнивших свою роль старых компонентов. Ученые пришли к выводу, что этот механизм фактически способствует гибели клеток в предраковом состоянии, тем самым предотвращая возникновение злокачественной опухоли.
Концевые участки хромосом — теломеры — выполняют защитную функцию и удерживают хромосомы от слияния. Когда теломеры становятся максимально короткими, то клетки перестают делиться. Однако иногда этого не происходит и они продолжают "размножение". В этом случае незащищенные теломерами хромосомы сливаются и становятся дисфункциональными, что приводит к возникновению рака. Аутофагия же приводит к гибели клеток, которые могут стать причиной рака, выяснили ученые.
"Есть много пропускных пунктов, которые не позволяют клеткам выйти из-под контроля и стать раковыми, но мы не ожидали, что аутофагия будет одним из них", — говорит один из авторов работы Ян Карлседер.
По словам другого члена научной группы Джо Нассура, многие исследователи предполагали, что гибель клеток в состоянии "кризиса" происходит через другой процесс — апоптоз, который наряду с аутофагией является одним из двух типов запрограммированной смерти клеток.
"Но никто не проводил экспериментов, чтобы выяснить, так ли это на самом деле", — заметил Нассур.
Исследователи сравнили действие обоих процессов. Оказалось, что аутофагия была доминирующим механизмом смерти клеток в группе в "кризиса".
После этого ученые отключили аутофагию в "кризисных" клетках и выяснили, что те продолжали деление, приводящее к возникновению повреждений в ДНК, характерных для онкологических заболеваний.
Это доказывает, что аутофагия является важным механизмом подавления рака, так как предотвращает накопление вызывающих опухоли клеточных повреждений.