https://ria.ru/20201021/koronavirus-1580797124.html
Обнаружен второй путь проникновения коронавируса в клетки
Обнаружен второй путь проникновения коронавируса в клетки - РИА Новости, 21.10.2020
Обнаружен второй путь проникновения коронавируса в клетки
Ученые выяснили, почему новый коронавирус более агрессивный, чем его предшественники. Оказалось, что для проникновения в клетки он использует еще один рецептор... РИА Новости, 21.10.2020
2020-10-21T12:21
2020-10-21T12:21
2020-10-21T18:25
наука
открытия - риа наука
здоровье
биология
коронавирус covid-19
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0a/15/1580793823_0:146:720:551_1920x0_80_0_0_7b92535672590a8ea294545629015903.jpg
МОСКВА, 21 окт — РИА Новости. Ученые выяснили, почему новый коронавирус более агрессивный, чем его предшественники. Оказалось, что для проникновения в клетки он использует еще один рецептор на их поверхности — нейропилин-1, которого очень много в дыхательных путях, кровеносных сосудах и нейронах. Результаты исследований опубликованы сразу в двух статьях в журнале Science (статья 1, статья 2).Известно, что коронавирус SARS-CoV-2, так же как и родственный ему SARS-CoV, заражает клетки через рецептор ACE2. Но вспышка атипичной пневмонии в 2003 году, вызванная вирусом SARS-CoV, имела значительно меньшее распространение, чем COVID-19.По мнению ученых, это связано с тем, что инфекция была ограничена нижними дыхательными путями, что сделало вирус менее передаваемым. SARS-CoV-2, напротив, инфицирует верхние дыхательные пути, включая слизистую носа и глотки, и, как следствие, быстро распространяется за счет активного вирусного выделения, например, при чихании и кашле.Выясняя, что делает SARS-CoV-2 настолько заразным, ученые в двух независимых исследованиях обнаружили, что спайковый белок вируса на поверхности клеток человека, помимо ACE2, связывается с другим рецептором — нейропилином-1. Авторы считают, что это облегчает его проникновение.Началось все с того, что, изучая последовательность белка шипа SARS-CoV-2, исследователи обнаружили в нем уникальный сайт расщепления, который отсутствует у других коронавирусов. Они предположили, что это позволяет новому коронавирусу создавать дополнительные сайты связывания рецепторов на поверхности клеток."То, что SARS-CoV-2 использует рецептор ACE2 для заражения наших клеток, было известно, но вирусы часто используют несколько факторов, чтобы максимизировать свой инфекционный потенциал. Когда в конце января стала доступна последовательность генома SARS-CoV-2, мы были удивлены. По сравнению со своим предшественником, новый коронавирус приобрел "дополнительный кусок" на своих поверхностных белках, который также обнаруживается в шипах многих смертоносных человеческих вирусов, включая Эбола, ВИЧ и высокопатогенные штаммы птичьего гриппа", — приводятся в пресс-релизе слова одного из авторов исследования доктора Джузеппе Балистрери (Giuseppe Balistreri), главы исследовательской группы по вирусной клеточной биологии при Хельсинкском университете.Авторы также выявили у вируса небольшую последовательность аминокислот, аналогичную последовательности в человеческих белках, которая взаимодействует с нейропилином-1.Оба коллектива ученых описали и экспериментально подтвердили возможность создания противовирусного лечения, основанного на ингибировании нейропилина-1. Отключив в лабораторном тесте нейропилин-1 в клетках человека, они снизили способность SARS-CoV-2 заражать клетки в культуре.Результаты одного из исследований также позволили объяснить причину потери обоняния при COVID-19. Ученые под руководством нейробиолога Микаэля Симонса (Mikael Simons) из Технического университета Мюнхена при вскрытии шести умерших от COVID-19 пациентов обнаружили у пяти из них инфекцию обонятельного эпителия. Причем инфицированные клетки показывали высокую экспрессию нейропилина-1.Той же причиной объясняют авторы и поражения мозга при COVID-19. Когда исследователи вводили в носоглотку животным наночастицы, имеющие сродство к нейропилину-1, они быстро, в течение нескольких часов, достигали нейронов и капиллярных сосудов мозга, в отличие от контрольных частиц, не связывающихся с этим рецептором.
https://ria.ru/20201016/koronavirus-1580034379.html
https://ria.ru/20201013/koronavirus-1579543672.html
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2020
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0a/15/1580793823_0:78:720:618_1920x0_80_0_0_8e8edeb689148336f6ddf9e302cc6169.jpgРИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
internet-group@rian.ru
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
открытия - риа наука, здоровье, биология, коронавирус covid-19
Наука, Открытия - РИА Наука, Здоровье, биология, Коронавирус COVID-19
МОСКВА, 21 окт — РИА Новости. Ученые выяснили, почему новый коронавирус более агрессивный, чем его предшественники. Оказалось, что для проникновения в клетки он использует еще один рецептор на их поверхности — нейропилин-1, которого очень много в дыхательных путях, кровеносных сосудах и нейронах. Результаты исследований опубликованы сразу в двух статьях в журнале Science (
статья 1,
статья 2).
Известно, что коронавирус SARS-CoV-2, так же как и родственный ему SARS-CoV, заражает клетки через рецептор ACE2. Но вспышка атипичной пневмонии в 2003 году, вызванная вирусом SARS-CoV, имела значительно меньшее распространение, чем COVID-19.
По мнению ученых, это связано с тем, что инфекция была ограничена нижними дыхательными путями, что сделало вирус менее передаваемым. SARS-CoV-2, напротив, инфицирует верхние дыхательные пути, включая слизистую носа и глотки, и, как следствие, быстро распространяется за счет активного вирусного выделения, например, при чихании и кашле.
Выясняя, что делает SARS-CoV-2 настолько заразным, ученые в двух независимых исследованиях обнаружили, что спайковый белок вируса на поверхности клеток человека, помимо ACE2, связывается с другим рецептором — нейропилином-1. Авторы считают, что это облегчает его проникновение.
Началось все с того, что, изучая последовательность белка шипа SARS-CoV-2, исследователи обнаружили в нем уникальный сайт расщепления, который отсутствует у других коронавирусов. Они предположили, что это позволяет новому коронавирусу создавать дополнительные сайты связывания рецепторов на поверхности клеток.
"То, что SARS-CoV-2 использует рецептор ACE2 для заражения наших клеток, было известно, но вирусы часто используют несколько факторов, чтобы максимизировать свой инфекционный потенциал. Когда в конце января стала доступна последовательность генома SARS-CoV-2, мы были удивлены. По сравнению со своим предшественником, новый коронавирус приобрел "дополнительный кусок" на своих поверхностных белках, который также обнаруживается в шипах многих смертоносных человеческих вирусов, включая Эбола, ВИЧ и высокопатогенные штаммы птичьего гриппа", — приводятся в пресс-релизе слова одного из авторов исследования доктора Джузеппе Балистрери (Giuseppe Balistreri), главы исследовательской группы по вирусной клеточной биологии при Хельсинкском университете.
Авторы также выявили у вируса небольшую последовательность аминокислот, аналогичную последовательности в человеческих белках, которая взаимодействует с нейропилином-1.
Оба коллектива ученых описали и экспериментально подтвердили возможность создания противовирусного лечения, основанного на ингибировании нейропилина-1. Отключив в лабораторном тесте нейропилин-1 в клетках человека, они снизили способность SARS-CoV-2 заражать клетки в культуре.
Результаты одного из исследований также позволили объяснить причину потери обоняния при COVID-19. Ученые под руководством нейробиолога Микаэля Симонса (Mikael Simons) из Технического университета
Мюнхена при вскрытии шести умерших от COVID-19 пациентов обнаружили у пяти из них инфекцию обонятельного эпителия. Причем инфицированные клетки показывали высокую экспрессию нейропилина-1.
Той же причиной объясняют авторы и поражения мозга при COVID-19. Когда исследователи вводили в носоглотку животным наночастицы, имеющие сродство к нейропилину-1, они быстро, в течение нескольких часов, достигали нейронов и капиллярных сосудов мозга, в отличие от контрольных частиц, не связывающихся с этим рецептором.