© Коллаж РИА Новости

МОСКВА, 5 окт - РИА Новости. Нобелевский комитет несправедливо "забыл" дать премию по медицине и физиологии российскому ученому Алексею Оловникову, впервые теоретически описавшему механизм работы теломер в клетках, присудив в то же время премию американским ученым, обнаружившим его на практике. Такое мнение в интервью РИА Новости высказал академик Владимир Скулачев, декан факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ.

"Обидно, что его "обнесли". Я выдвигал его на Нобелевскую премию на этот цикл вместе с Блекберн. Это очень несправедливо, я считаю, поскольку он (Оловников) предсказал это явление. Общепринято в мире, что он высказал эту идею, они (лауреаты) лишь подтвердили ее. Но это дело уже Нобелевского комитета, конечно", - сказал Скулачев.

Сам Алексей Оловников, ныне ведущий научный сотрудник Института биохимической физики РАН, не стал комментировать решение Нобелевского комитета. "Без комментариев", - сказал он РИА Новости.

Нобелевский комитет в понедельник объявил, что премия 2009 года в области медицины и физиологии присуждена трем ученым из США - Элизабет Блекберн (Elizabeth Blackburn), Кэрол Грейдер (Carol Greider) и Джеку Шостаку (Jack Szostack). Премия присуждена им за "за открытие того, как хромосомы защищаются теломерами и ферментом теломеразой".

Еще в 1971 году советский ученый Алексей Оловников предсказал, что гибель клеток связана с укорочением теломер - концевых участков хромосом. При каждом делении теломеры становятся короче, и в конце концов клетка погибает, происходит так называемый апоптоз.

Скулачев пояснил, что бактерии обладают кольцевой ДНК, но когда возникли растения, животные и грибы - эукариоты, эта молекула стала не кольцевой, а линейной, у нее появились кончики.

"Белок, который копирует молекулы ДНК, оказался неприспособленным к тому, чтобы обслуживать кончики, которых раньше не было. И поэтому должно было получаться, что каждая следующая копия короче предыдущей, у нее как бы обтрепывались концы", - пояснил ученый.

По его словам, чтобы избежать потери генетической информации на концах ДНК появились бессмысленные короткие повторы, которые не воспроизводятся. Основной фермент, который делает копию, игнорирует их. Но ничего плохого от этого не происходит, потому что теряется бессмысленный текст.

"С тех пор теломеры стали использоваться с иной целью. Укорочение этих теломер - это счетчик времени, счетчик количества делений. Каждое деление - и они все короче и короче, и в конце концов это дает сигнал о том, чтобы клетка "покончила с собой". И чем больше клеток покончит с собой, тем их меньше останется в органе, тем хуже работает орган. Это и есть старение", - сказал ученый.

Фермент теломераза, который может формировать теломеры, работает только в некоторых стволовых клетках, эмбриональных клетках и в раковых клетках, добавил он.