Болезнь Альцгеймера "работает" так же, как "коровье бешенство"

МОСКВА, 8 июн - РИА Новости. Болезнь Альцгеймера прогрессирует по мере распространения в головном мозге больных особых белков, имеющих неправильную структуру и потому разрушающих клетки мозга. Этот механизм похож на распространение в организме прионов - белков, вызывающих так называемое "коровье бешенство", уверены авторы исследования, опубликованное в журнале Nature Cell Biology.

Открытие позволило впервые объяснить многие закономерности протекания неизлечимого на сегодняшний день заболевания, и, вероятно, позволит в будущем разработать эффективные препараты для борьбы с недугом.

Авторы работы, команда ученых из Великобритании, Германии и Швейцарии под руководством Маркуса Толнея (Markus Tolnay) из Базельского университета исследовали поведение так называемых тау-белков, которые в случае болезни Альцгеймера имеют неправильную структуру и образуют клубки в пространстве между клетками мозга.

В нормальном состоянии эти белки выполняют жизненно важные функции, осуществляя транспорт веществ между клетками мозга и другими типами клеток. Тау-белки поддерживают так называемые микротрубочки, служащие транспортными путями между клеток, однако при болезни Альцгеймера эти белки приобретают неправильную спутанную форму, в результате чего теряют способность выполнять возложенную на них задачу.

Это приводит к смерти клеток мозга, что проявляется в множестве симптомов, среди которых частичная потеря памяти, спутанность сознания, раздражительность и агрессивность, резкие смены настроения, нарушение способности говорить и понимать сказанное. Болезнь чаще всего развивается у людей старше 65 лет. На сегодняшний день заболеванием страдает около 30 миллионов человек во всем мире.

В своем исследовании на мышах ученые показали, что каким-то образом неправильно упакованные тау-белки могут распространяться по тканям здорового мозга. Ученые ввели патогенные белки в мозг здоровых мышей с помощью точечной инъекции и спустя некоторое время обнаружили, что белки распространились в различные области головного мозга грызунов.

Это открытие объясняет постепенный ход развития болезни у людей - обычно в первую очередь симптомы заболевания проявляются в так называемой трансэнторинальной коре головного мозга, затем пораженным оказывается гиппокамп и только потом болезнь распространяется в коре больших полушарий мозга.

По словам авторов исследования, такое постепенное распространение патогенных белков по тканям головного мозга напоминает распространение белков прионов, вызывающих губчатую энцефалопатию - болезнь, наиболее хорошо известную как "коровье бешенство".

Однако в отличие от прионов неправильно упакованные тау-белки не способны существовать вне головного мозга и не выдерживают процедуры стерилизации, применяемой к хирургическим инструментам, а потому опасаться заражения болезнью Альцгеймера не стоит.

Авторы статьи надеются, что их работа позволит разработать новые лекарства, например "развязывающие" узелки патогенной формы тау-белков, уничтожающие их или блокирующие их распространение по тканям мозга.